Возбудитель эпидемического паротита

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ

Эпидемический паротит (свинка, заушница) традиционно относят к числу «детских» инфекций, поскольку возбудитель заболевания, обладающий достаточно высоким индексом контагиозности, способен к быстрому распространению преимущественно среди детского контингента. Однако этот факт не исключает возможность развития заболевания у взрослых. Недостаточное внимание врачей к особенностям течения данного заболевания у взрослых таит в себе серьезную опасность из-за возможности поражения, в частности, нервной системы и репродуктивного аппарата мужчин.

Эпидемический паротит (ЭП) представляет собой острое системное вирусное инфекционное заболевание, регистрируемое чаще у детей школьного возраста и характеризующееся преимущественным поражением слюнных желез, а также других железистых органов и нервной системы.

Возбудителем эпидемического паротита (ЭП) является вирус, принадлежащий к семейству Paramyxovirus, для которого характерен выраженный полиморфизм: его размеры могут варьировать от 100 до 600 нм, а по форме представлять округлые, сферические или неправильные элементы. Геном вируса представлен одноцепочечной спиралевидной РНК, окруженной нуклеокапсидом. Антигенная структура вируса стабильна, и на сегодняшний день известен только один его серотип. Вирус обладает нейроминидазной, гемолитической и гемагглютинирующей активностью, которые связаны с гликопротеинами HN и F.

In vitro вирус ЭП культивируется на различных клеточных культурах млекопитающих и куриных эмбрионах.

Вирус ЭП нестоек во внешней среде и проявляет исключительную чувствительность к высокой температуре, ультрафиолетовому излучению, высушиванию и дезинфицирующим веществам.

Несмотря на то что в экспериментальных условиях удается воспроизвести заболевание у некоторых видов млекопитающих (прежде всего, на обезьянах), считается, что «естественным хозяином» вируса ЭП является только человек с клинически манифестными, стертыми или субклиническими формами заболевания. Выделение вируса инфицированным больным начинается уже в конце инкубационного периода (за пять—семь дней до начала заболевания) и продолжается вплоть до девятого дня от появления первых клинических признаков заболевания. Таким образом, средний период контагиозности больного для окружающих составляет около двух недель. Наиболее активное выделение вируса во внешнюю среду происходит в первые три—пять дней заболевания. В остром периоде заболевания вирус ЭП обнаруживается в слюне, а в случае развития менингита — в ликворе. Кроме того, установлено, что вирус может обнаруживаться в других биологических секретах больных: крови, моче, грудном молоке и в пораженной железистой ткани.

Восприимчивость человека к паротитной инфекции оценивается достаточно высоко (около 100%) и сохраняется на этом уровне на протяжении всей жизни, если пациент ранее не перенес ЭП или не был против него вакцинирован (см. рисунок 1). Крайне редко регистрируются случаи заболевания у детей до шести месяцев и у лиц старше 50 лет.

Рисунок 1. Динамика заболеваемости эпидемическим паротитом в России с 1990 по 2002 гг. в показателях на 100 тыс. населения.

Первичной локализацией возбудителя на слизистой верхних дыхательных путей с последующим поражением слюнных желез определяется воздушно-капельный путь распространения инфекции. Кроме того, допускается возможность передачи возбудителя путем прямого контакта с игрушками или посудой, контаминированных инфицированной слюной, однако следует помнить, что такой путь передачи может быть реализован только в детском коллективе, поскольку вирус ЭП нестоек во внешней среде. Одним из факторов, ускоряющих распространение вируса ЭП, является наличие сопутствующих острых респираторных инфекций — за счет существенного повышения выделения возбудителя во внешнюю среду.

ЭП относится к «управляемым» инфекциям, уровень заболеваемости которых зависит от проведения вакцинации. Но на сегодняшний день только в 38% стран мира вакцинация против ЭП включена в национальные прививочные календари (Galazka A. M. et al., 1999). Вакцинация против ЭП значимо повлияла на показатели заболеваемости. До введения обязательной вакцинации ЭП имел эпидемическое распространение преимущественно среди детей младшего школьного возраста. Подъем заболеваемости был типичен для осенних и зимних месяцев, а эпидемии повторялись через каждые два—пять лет. Из-за постоянной циркуляции вируса среди детского контингента, к 15 годам антитела к вирусу ЭП в сыворотке крови обнаруживались более чем у 90% детей. Внедрение обязательной вакцинации способствовало весомому (в десятки раз) снижению заболеваемости ЭП. В то же самое время была отмечена тенденция к изменению возрастной структуры заболевших: на фоне уменьшения заболеваемости детей вырос удельный вес заболеваемости взрослых пациентов. В условиях обязательной вакцинации случаи эпидемического распространения вируса ЭП стали регистрироваться в организованных коллективах старшей возрастной группы (воинский контингент, учащиеся колледжей и т. д.) (Caspall K. et al., 1987).

После перенесенного заболевания у больных формируется напряженный пожизненный иммунитет. В литературе имеются лишь отдельные описания повторных случаев заболевания ЭП. Хотя длительность поствакцинального иммунитета изучена недостаточно хорошо, большинство исследователей также указывают на его достаточную продолжительность.

Особую группу составляют дети до года, защита которых от заболевания ЭП обеспечивается наличием трансплацентарных специфических антител (IgG) к вирусу ЭП. Активный трансплацентарный транспорт иммуноглобулинов класса G начинается уже в шесть месяцев беременности и быстро нарастает к ее концу. В сыворотке крови плода концентрация IgG превышает материнские уровни в соотношении 1,2-1,8 : 1. В течение первого года жизни титры IgG к вирусу ЭП медленно снижаются и в возрасте от девяти до 12 месяцев выявляются только у 5,2% наблюдаемых (C. Nicoara et al., 1999).

Многие исследователи указывают на то, что хотя, в целом, уровень заболеваемости ЭП снижается, риск появления нозокомиальных форм болезни возрастает, что объясняется поздним выявлением больных, у которых заболевание протекает с развитием серозного менингита, орхита, оофарита и других осложнений (C. Aitken, D. J. Jeffries, 2001).

Воздушно-капельным путем распространения вируса ЭП определяются входные ворота инфекции: слизистая рото- и носоглотки. Экспериментально установлено, что прививка вируса ЭП на слизистую оболочку носа или щеки приводит к развитию заболевания. Первичная вирусная репликация происходит в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей и сопровождается распространением вируса в назофарингеальные и регионарные лимфоузлы с последующей виремией и системной диссеминацией вируса. Фаза виремии непродолжительная и не превышает трех–пяти дней. В этот период происходит распространение вируса в различные органы и ткани (слюнные, половые, поджелудочную железы, центральную нервную системы и др.), воспалительная реакция в которых и определяет клинические проявления заболевания.

Несмотря на то что характер патологических изменений в пораженных органах до сих пор недостаточно изучен, в последнее время особое внимание исследователи обращают на поражение железистых клеток, тогда как ранее ведущим патоморфологическим субстратом поражения рассматривали развивающиеся в органах интерстициальный отек и лимфогистиоцитарную инфильтрацию. Исследования показывают, что хотя для острого периода типично развитие отека и лимфоцитарной инфильтрации интерстициального пространства железистой ткани, однако вирус ЭП одновременно может поражать и саму железистую ткань. Так, исследование J. Aiman соавт. (1980) показало, что при орхите, помимо отека, поражается и паренхима яичек (клетки Leydig), что обуславливает уменьшение выработки андрогенов и нарушение сперматогенеза (R. Le Goffic et al., 2003). Сходный характер поражения описан и в том случае, когда оказался затронут островковый аппарат поджелудочной железы, результатом чего может быть его атрофия с развитием диабета.

В процессе развития заболевания в организме вырабатываются специфические антивирусные антитела, нейтрализующие вирус и препятствующие его проникновению в клетки. Имеются наблюдения, что дисбаланс формирующегося клеточно-гуморального иммунитета при ЭП чаще наблюдается у лиц с более тяжелыми и осложненными формами заболевания.

Период инкубации при ЭП, в среднем, составляет 18—20 дней, хотя он может быть как укороченным (до 7—11 дней), так и более продолжительным (до 23—25 дней).

Многочисленные наблюдения показывают, что клинические проявления ЭП могут широко варьировать. Так, типичные формы ЭП (с поражением слюнных желез) регистрируются только у 30—40% инфицированных, в то время как около 40—50% заболевших переносят ЭП в атипичной форме с преобладанием неспецифических респираторных признаков болезни, а у 20% пациентов он протекает вообще субклинически. Некоторые авторы указывают на то, что процент субклинических форм среди переболевших может достигать 30%. С возрастом у пациентов увеличивается частота стертых форм заболевания, а соотношение типичных и стертых форм составляет среди детей 7—9 лет — 1:1; 10–14 лет — 1:3; и 15–19 лет — 1:11 (В. А. Постовит, 1997). Четкого объяснения данного феномена пока не существует, если не принимать во внимание традиционного — о наличии у пациентов разной степени выраженности специфического противопаротитного иммунитета.

Для ЭП типично острое начало заболевания, хотя у 15% взрослых и 5% детей заболевание может манифестировать с короткого (до одних суток) продромального периода, который крайне редко может удлиняться до двух-трех суток. Для него типичны неспецифические проявления в виде общего недомогания, головной боли, миалгий, чувства познабливания, субфебрильной температуры, анорексии и катаральных явлений.

Типичная форма ЭП характеризуется поражением слюнных желез, регистрируемых уже в первые сутки заболевания. Хотя при ЭП могут поражаться любые слюнные железы, тем не менее более специфично для этого заболевания вовлечение околоушных слюнных желез, которое у 70—80% пациентов имеет двустороннюю локализацию. При этом следует помнить, что синхронность поражения околоушных слюнных желез не типична, и интервал времени между поражением одной и другой железы может составлять от одних до трех суток.

В большинстве случаев у больных отмечается комбинированный характер поражения с вовлечением в процесс не только околоушных, но и подчелюстных и подъязычных слюнных желез. Изолированное поражение подчелюстных и подъязычных слюнных желез хотя и возможно, однако представляет большую редкость.

Развитие воспаления в слюнных железах, как правило, сопровождается лихорадкой, хотя описаны случаи, когда ЭП протекал без повышения температуры тела или с субфебрилитетом. Практически одновременно с повышением температуры до 39-40°С больные отмечают болевые ощущения в области околоушных слюнных желез, особенно при жевании и открывании рта. Болевые ощущения в области проекции околоушных слюнных желез предшествуют развитию отека железы у подавляющего большинства заболевших (свыше 90%). К числу ранних клинических признаков ЭП относится симптом Филатова (обнаружение болевых точек). Уже в течение первых суток у больных в области проекции околоушной слюнной железы появляется небольшая припухлость. Достаточно быстро (в течение нескольких часов) развивается отек, который может распространяться на область сосцевидного отростка, кпереди на щеку и на область шеи. По мере увеличения околоушной слюнной железы, мочка уха на стороне поражения поднимается вверх, придавая лицу больного типичную «грушевидную» форму. Отек околоушной железы с момента начала заболевания нарастает в течение трех—пяти дней. Кожа в области проекции воспаленной слюнной железы напряжена, лоснится, однако ее цвет не изменен. У больных отмечается умеренная болезненность при пальпации пораженной железы.

В этот период больные часто жалуются на шум и боль в ухе (на стороне поражения), что обусловлено сдавливанием отечной железой евстахиевой трубы, их беспокоят затруднения при глотании и разговоре. Описанный при ЭП симптом Мурсу (небольшая гиперемия и отек слизистой в области устья выводного стенонова протока) может выявляться, по данным разных авторов, от 5 до 80 и более процентов случаев.

Как показывают исследования последних лет, лимфатический аппарат также вовлекается в процесс при ЭП, тем не менее увеличение регионарных лимфатических узлов у больных выявляется довольно редко (от 3 до 12%), что отчасти можно объяснить тем, что камуфлируется развивающимся отеком на стороне поражения. Развитие гепатолиенального синдрома для ЭП также не типично.

Лихорадочная реакция у больных ЭП сохраняется в течение всего периода разгара заболевания, которому соответствует развивающийся отек пораженной слюнной железы. Наблюдения показывают, что у детей разрешение отека происходит уже к девятому дню болезни, тогда как у взрослых оно может наступать несколько позднее. Пролонгирование лихорадочной реакции у больных ЭП, возможно, связано с последовательным вовлечением в патологический процесс других слюнных желез либо другой локализацией процесса (орхит, ЦНС и др.). Хотя для ЭП типично одноволновое течение заболевания, описаны случаи, когда у больных регистрировались две и даже три волны заболевания.

Согласно традиционным представлениям, иная локализация патологического процесса при ЭП (кроме слюнных желез) рассматривается как осложнение заболевания. Хотя эти поражения действительно регистрируются в более поздние сроки, тем не менее современные исследования позволяют рассматривать их как более тяжелые варианты течения заболевания (В. И. Покровский, С. Г. Пак, 2003), поскольку они обусловлены специфической тропностью вируса ЭП (см. таблицу 1).

Таблица 1. Варианты локализации инфекционного процесса у больных ЭП.
Органы поражения Частота регистрации
Орхит/орхоэпидидимит (у мальчиков в постпубертатном периоде) 15-35 %
Оофорит (у девочек в постпубертатном периоде) ~5 %
Поражение ЦНС:
— менингиты 15 %
— энцефалиты <2 на 100 000
— церебральная атаксия редко
— парез лицевого нерва редко
— миелит редко
— синдром Guillain-Barre редко
— гидроцефалия редко
Панкреатит 5-15 %
Миокардиты (по данным ЭКГ) 3-15 %
Маститы 10-30 %
Тиреоидиты, нефриты, артриты редко

Орхиты. Относятся к числу наиболее частых поражений (исключая слюнные железы) при ЭП у пациентов мужского пола в постпубертатный период и достигают 50%. В большинстве случаев поражению яичек предшествует вовлечение в процесс слюнных желез, хотя описаны случаи, когда ЭП проявлялся только развитием орхита. Чаще регистрируется одностороннее поражение яичек, хотя у 20—25% больных он может быть и двусторонним.

Орхит, как правило, развивается к концу первой недели от начала заболевания, когда у больных отмечается снижение и нормализация температуры. Больные внезапно отмечают ухудшение состояния, температура тела вновь поднимается до высоких цифр, появляется или усиливается головная боль, у больных может открыться рвота. Важнейший клинический признак — это появление ноющих болей и припухание яичек. Процесс продолжается около недели, однако припухлость яичек может сохраняться существенно дольше. Разная степень атрофии яичек регистрируется примерно у 50% больных, однако стерильность у пациентов развивается достаточно редко и только при двустороннем процессе.

Оофорит. Относится к числу нечасто встречающихся проявлений ЭП у пациентов женского пола в постпубертатный период. Более того, оофорит не влияет на фертильность и не приводит к стерильности. В некоторых случаях развитие оофорита клинически может имитировать острый аппендицит.

Маститы. Чаще развиваются в разгар заболевания на третий—пятый день ЭП. Особенностью развития маститов является то, что они могут развиваться не только у женщин, но и у девочек и мужчин. Клинически это проявляется уплотнением и болезненностью в области грудных желез.

Панкреатит. Описываемая частота развития панкреатитов у больных ЭП, по данным различных авторов, варьирует в очень широких пределах: от 1-2% до более чем 50%. Такой невероятно широкий диапазон объясняется, прежде всего, использованием различных критериев диагностики. Уровень амилазы мочи не может выступать достоверным критерием диагностики панкреатита, поскольку для паротита также характерно повышение ее уровня. Многие авторы указывают на латентное течение панкреатита при ЭП.

Поражение ЦНС может проявляться развитием серозного менингита и энцефалита.

Менингит. До введения вакцинации, вирус ЭП был одной из наиболее частых причин развития серозного менингита. Наблюдения показывают, что серозный менингит при ЭП очень часто имеет асимптоматическое течение. Исследование ликвора показывает, что у 50—60% больных ЭП отмечается развитие плеоцитоза, тогда как клинические признаки менингита (менингеальные знаки) выявляются только у 5—20% больных. У взрослых риск развития серозного менингита выше, чем у детей. Менингит может развиваться не только в периоде разгара или реконвалесценции ЭП, но даже при отсутствии у больных поражения слюнных желез. Менингит, как правило, имеет благоприятное течение, и нормализация ликвора наступает уже в течение 3—10 дней.

Несмотря на то что у пациентов с ЭП крайне редко (1:20 000) может регистрироваться такое неврологическое расстройство, как глухота, чаще возникает транзиторная нейросенсорная тугоухость, для которой, в частности, типично развитие вестибулярных нарушений в виде головокружений, нарушений статики и координации, тошноты и даже рвоты.

Энцефалиты. Относятся к числу редких проявлений при ЭП (менее чем два случая на 100 тыс.) (K. L. Davison et al., 2003). В проведенном в 1995–1998 гг. в четырех штатах США исследовании необъяснимых смертей и заболеваний с тяжелым течением, возможно, связанных с инфекционными возбудителями у прежде здоровых лиц в возрасте от одного до 49 лет, было установлено, что вирус ЭП может стать причиной ранее этиологически неустановленного поражения нервной системы (R. A. Hajjeh et al., 2002).

Энцефалит при ЭП может развиваться как параллельно с поражением слюнных желез, так и спустя одну-две недели от начала заболевания, что свидетельствует о разных механизмах его развития. Для клинической картины характерны: высокая температура, тяжелое состояние больных, заторможенность, нарушение сознания, возбуждение, клонико-тонические судороги, очаговая симптоматика. Несмотря на тяжесть поражения, летальность при паротитном энцефалите составляет от 0,5 до 2,3%.

У части больных после перенесенного энцефалита могут сохраняться длительный астенический синдром и неврологические расстройства.

Диагностика ЭП базируется на клинико-эпидемиологических данных и в типичных случаях больших трудностей не представляет.

Лабораторное подтверждение ЭП включает как выделение самого вируса (из слюны, мочи, спинно-мозговой жидкости), так и серологические исследования сыворотки крови на обнаружение специфических противопаротитных антител (IgM и IgG), что имеет особое значение в случаях атипичного и субклинического течения заболевания.

В последние годы были разработаны методы ПЦР диагностики ЭП, позволяющие не только существенно ускорить время проведения анализа, но и качественно улучшить лабораторную верификацию заболевания (G. P. Poggio et al., 2000).

Дифференциальный диагноз

Диапазон дифференциально-диагностического поиска определяется вариантом течения ЭП. Прежде всего, дифференциальный диагноз необходимо проводить у больных с односторонним поражением околоушных слюнных желез, у которых необходимо исключить иную этиологию паротита либо установить причину, имитирующую отек околоушной (или другой) слюнной железы. Увеличение околоушных слюнных желез может регистрироваться при вирусных заболеваниях, вызванных вирусами Коксаки А и лимфоцитарного хориоменингита, при бактериальном паротите, вызванном Staphylococcus aureus, сиалолитиазе, синдроме Sjogren, саркоидозе, опухолях. Особую группу составляют заболевания, при которых может выявляться псевдоувеличение околоушных слюнных желез за счет отека подкожной клетчатки или развивающегося лимфаденита: токсическая форма дифтерии, инфекционный мононуклеоз, герпесвирусная инфекция (M. D. Witt et al., 2002).

Несмотря на контагиозность ЭП, лечение больных допускается как в амбулаторных, так и стационарных условиях. Госпитализировать больных следует по эпидемиологическим и клиническим показаниям. В целях уменьшения риска развития осложнений, вне зависимости от тяжести течения заболевания, весь лихорадочный период пациенты должны соблюдать постельный режим. В острый период заболевания, в течение первых трех-четырех дней, больные должны получать только жидкую и полужидкую пищу. Учитывая нарушение саливации, большое внимание в острый период заболевания должно уделяться уходу за полостью рта (полоскание, чистка зубов, регулярный прием жидкости), а в период реконвалесценции необходимо стимулировать секрецию слюны, используя, в частности, лимонный сок.

Специфических средств лечения больных ЭП нет, хотя в экспериментальных исследованиях in vitro был установлен ингибирующий эффект рибавирина на репликацию вируса. В отличие от некоторых других «детских» инфекций, при ЭП иммуноглобулины не применяются ни для профилактики, ни для лечения.

Основу фармакологического лечения составляет патогенетическая терапия, направленная на уменьшение выраженности воспалительной реакции в пораженных органах, что достигается назначением нестероидных противовоспалительных препаратов и проведением дезинтоксикационной терапии. У пациентов с тяжелым течением заболевания с противовоспалительной целью могут применяться кортикостероидные препараты (преднизолон) в суточной дозе 40—60 мг в течение нескольких дней, однако следует помнить, что их назначение не предотвращает развитие орхитов или других локализаций процесса. Уменьшению общей интоксикации способствует достаточное употребление в течение суток жидкости в виде компотов, соков, морсов. При необходимости больным внутривенно вводят кристаллоидные (5% раствор глюкозы) и коллоидные (гемодез, реополиглюкин) растворы. Также целесообразно назначать десенсибилизирующую терапию (супрастин, димедрол и др.). Определенное облегчение приносит применение холодных компрессов или пузыря со льдом на область пораженной железы.

Противоэпидемические мероприятия направлены на изоляцию больного с целью ограничения распространения инфекции, что имеет особое значение для детей, посещающих детские сады и школы. Больные подлежат изоляции до клинического выздоровления не менее чем на девять дней от начала заболевания. Если установлена точная дата контакта ребенка, не болевшего ранее ЭП, с заболевшим, то в течение первых 10 дней от момента предположительного начала инкубационного периода они могут посещать детские коллективы, а с 11-го по 21-й дни подлежат обязательной изоляции.

Для специфической профилактики ЭП применяют живую противопаротитную вакцину, которую вводят в плановом порядке.

Литература.

В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Эпидемический паротит, свинка – история терминологии. Интересные факты

Эпидемический паротит имеет сразу несколько названий.

Дословно с латинского паротит переводится как «воспаление около уха».

Самое распространённое в народе название — «свинка», из-за характерного внешнего вида больного: шаровидное лицо, лоснящаяся кожа над увеличенной слюнной железой, приподнятые и оттопыренные раковины ушей.

Гиппократ дал название этому заболеванию «заушница» в своём труде, посвященном эпидемиям. Он описал эпидемическое заболевание с лихорадкой и доброкачественной опухолью за ушами.

С 16-го по 19-й века крупные эпидемии паротита отмечались повсеместно от Европы до Африки.

Паротит в то время называли также солдатской или окопной болезнью, т. к. вспышки инфекции были особенно распространены в рядах военнослужащих из-за большой скученности и антисанитарных условий.

В России в 1883 году были описаны 12 больших эпидемий.

А в 1934 году К. Джонсон и Р. Гудпасчер впервые выделили возбудителя паротита.

В России подобное событие произошло несколько позже, когда отгремели бои Великой Отечественной войны – в 1949 году. Учёные А. К. Шубладзе и М. А. Селимов смогли вырастить на куриных эмбрионах вирус эпидемического паротита.

Выделение вируса положила начало работе над созданием вакцины. Сначала была создана убитая вакцина. Ею проводилась вакцинация населения США с 1950 года по 1978 год, но не дала желаемого защитного результата. Позже была изобретена живая вакцина, которая обеспечила 100 % иммунитет против паротита. Плановая вакцинация человечества против эпидемического паротита началась живой вакциной впервые опять же в США в 1967 году. Такое рвение избавиться от этой инфекции возможно было вызвано возмутительно высоким показателем заболеваемости в рядах американских военнослужащих во время Второй мировой войны, когда он превысил 49 на 1000 военных.

В нашей стране иммунопрофилактика против эпидемического паротита была введена в 1980 году: сначала однократная в возрасте 12 месяцев, а с 1997 года введена была ревакцинация в 6 лет. Данное мероприятие закреплено в Национальном календаре прививок по настоящее время.

Несмотря на то, что периодически до сих пор в некоторых местах возникают вспышки заболевания, существует надежда полностью ликвидировать эпидемический паротит. 1999 год подарил уверенность в возможности наступлении такого дня. В Финляндии в этом году был получен нулевой уровень заболеваемости, с помощью начатой в 1983 году двукратной вакцинации против паротита.

Возбудитель эпидемического паротита

Фото: https://.com/illustrations/virus-infection-cell-bacterium-213708/

Паротит – заболевание вирусного происхождения. Вирус принадлежит к семейству парамиксовирусов, содержит РНК. Семейство парамиксовирусов характеризуется медленной эволюцией и редкими мутациями.

У вируса только один набор антигенов. Эта особенность позволила создать эффективную вакцину против эпидемического паротита.

Характеристика вируса:

  • достаточно неустойчив в окружающей среде (поэтому, чтобы успеть передать вирус, нужен достаточно тесный контакт, сократив время пребывания вне организма);
  • быстро погибает при высушивании;
  • инактивируется при воздействии ультрафиолета;
  • более устойчив при низких температурах (сохраняется до нескольких недель при -20 градусах), чем при высоких.

Исходя из выше сказанного, можно подытожить: вирус любит холод, сырость и очень близкое человеческое общение.

Что же делает вирус эпидемического паротита в организме человека? А он, проникнув через слизистую верхних дыхательных путей и конъюнктиву, начинает размножаться в эпителиальных клетках. Следующим этапом вирус попадает в кровь, и начинается путешествие по всем органам и системам. Таким образом, у вируса эпидемического паротита появляется возможность поселиться в своих особо любимых тканях, а именно, железистой и нервной. Этим и обусловлены внешние клинические проявления инфекции.

Как можно заразиться?

Болезнь свинка — заболевание исключительно человеческое (справедливости ради надо отметить, что к вирусу чувствительны также и обезьяны, но при искусственном заражении). Лица мужского пола заражаются чаще в 1,5 раза, чем девочки и женщины. Восприимчивость к вирусу эпидемического паротита составляет почти 100 %.

По данным статистики, грудные дети и малыши до 2 лет меньше подвержены заражению, чем другие возрастные группы. Данный факт связан с получением младенцами материнских антител.

Источник инфекции- человек, больной паротитом. Вирус начинает покидать организм болеющего за 1-2 дня до разворачивания основной клинической картины. Продолжается этот заразный период до 9 дня заболевания. В качестве основного «транспортного средства» для высадки вирусного десанта в окружающую среду избрана слюна и моча больного (хотя вирус обнаруживается во всех биологических жидкостях).

Основной путь передачи: воздушно-капельный (при чихании, разговоре).

Следует отметить, что в случае эпидемического паротита, по сравнению с другими инфекциями, передаваемыми воздушно-капельным путём, вирус выделяется с меньшей интенсивностью, т. к. при свинке нет катаральных явлений. Помочь в этом отношении сможет сопутствующее острое респираторное заболевание.

Возможен также контактно-бытовой путь заражения (предметы обихода) и вертикальный (от матери к плоду через плаценту).

Наиболее вероятное время для заражения — осенне-зимний период, ранняя весна. В жарких странах сезонность чётко не выражена.

Фото: https://www.pexels.com/photo/photograph-of-happy-children-1815257/

Симптомы паротита у детей

Инкубационный период

Длительность инкубационного периода свинки — 11-23 дня. Он нередко сопровождается чувством недомогания, головной болью, ломотой в мышцах.

Типичная клиника

Паротит у детей чаще проявляется следующими клиническими симптомами:

  • умеренной лихорадкой и интоксикацией;
  • болезненностью при жевании и открывании рта;
  • болезненностью за мочкой уха — симптом Филатова (является ранним симптомом паротита);
  • увеличением околоушной железы (это явление возникает на первые или вторые сутки заболевания). На ощупь воспалённая околоушная железа умеренно болезненная, цвет кожи не изменён. Воспаление сопровождается отёком подкожной клетчатки, который распространяется в трёх направлениях — вниз на шею, за ухо к затылку и кпереди на лицо. Для больного, помимо эстетического и функционального дискомфорта, данный процесс неприятен ещё развитием сухости во рту и жаждой (снижается образование слюны). Если далее пристально продолжить изучать «сухую» ротовую полость пациента, можно на внутренней поверхности щеки обнаружить симптом Мурсу — воспалённый выводной проток околоушной железы в виде красного колечка.

Поражается не только околоушная, но и остальные слюнные железы: подъязычные, поднижнечелюстные.

Эти клинические проявления характерны для наиболее типичной формы эпидемического паротита с поражением слюнных желёз. Она также может иметь стёртую клинику. Выделяют и другие формы «заушницы»:

комбинированная, где поражение слюнных желез сочетается с:

  • панкреатитом, орхитом, маститом и другими органами, богатыми железистой тканью,
  • менингитом, энцефалитом, полирадикулоневритами (вовлекается нервная система);

атипичная, при которой слюнные железы не затрагиваются, а поражаются изолировано:

  • железистые органы,
  • нервная система.

Поражение слюнных желёз из числа любимых вирусом железистых органов, самое доброкачественное. Оно не имеет последствий, чего не скажешь о панкреатите и орхите при эпидемическом паротите.

Клиника орхита

Частота развития орхита коррелирует с тяжестью течения инфекции. В среднетяжёлых и тяжёлых случаях он развивается в 50 %. Чаще орхит возникает в течение первой недели заболевания на фоне видимого улучшения самочувствия. Сопровождается возобновлением лихорадки.

При этом:

  • яичко увеличивается в 2-3 раза;
  • резкая болезненность яичка;
  • кожа над яичком изменена: гиперемирована с синюшным оттенком;
  • придаток яичка также часто вовлекается в процесс и пальпируется в виде болезненного плотного тяжа.

Клиника панкреатита

Может протекать бессимптомно, обнаруживаясь лишь при лабораторном исследовании.

Развивается также в течение первой недели заболевания.

Проявляется:

  • болями в животе;
  • рвотой, тошнотой;
  • жидким стулом;
  • в крови повышен уровень амилазы (может сохраняться выше нормы в течение месяца после выздоровления), а в моче уровень диастазы.

Клиника менингита

Серозный менингит наиболее частая форма поражения нервной системы при эпидемическом паротите. Частота развития — 10 % в случае развития паротитной инфекции.

На паротитную этиологию приходится до 80 % всех серозных менингитов в детском возрасте.

Серозный менингит проявляется:

  • сильной головной болью;
  • повышенной чувствительностью кожи;
  • рвотой;
  • менингеальными симптомами;
  • нарушением сознания;
  • судорогами (особенно у детей младшего возраста).

Болеют ли свинкой взрослые?

К вирусу восприимчивы взрослые люди до 25-40 лет (чем старше, тем степень восприимчивости меньше). Частота осложнений у них выше, чем у детей.

Сегодняшняя эпидемиологическая обстановка по свинке характеризуется повышением удельного веса в структуре заболеваемости взрослого населения.

Причины этого феномена:

  • снижение иммунной прослойки среди детского населения ниже 95 %, что на данный момент актуально для 30 % регионов России;
  • недолговечность поствакцинального иммунитета.

Поствакцинальный иммунитет сохраняется на всю жизнь у менее половины двукратно вакцинируемых. У остальных защитный уровень антител присутствует в течении 8-10 лет. Поэтому в настоящее время обсуждается целесообразность введения второй ревакцинации в возрасте 18 лет. Пока взрослое население вакцинируется по эпидемиологическим показаниям.

Вспышки инфекции происходят чаще в коллективах с повышенной скученностью людей (общежития, казармы и т. д).

Чем опасен эпидемический паротит? Осложнения

Паротит опасен своими осложнениями. Среди них главные:

  • атрофия яичек и бесплодие (нарушается процесс образования сперматозоидов при развитии вирусного орхита и эпидидимита);

Примерно 25 % случаев мужского бесплодия обязаны своим возникновением свинке.

  • сахарный диабет (возникает атрофия островков поджелудочной железы при протекании инфекции с развитием панкреатита. По этому же принципу могут возникнуть различные гормональные нарушения, если инфекционным процессом затрагиваются эндокринные железы);
  • глухота (развивается при неврите слухового нерва. При разрешении воспалительного процесса слух восстанавливается не полностью) и другие последствия поражения нервной системы;
  • гнойные осложнения – ангина, отит;
  • нефрит;
  • миокардит;
  • полиартрит.

Диагностика заболевания

Дифференциальная диагностика

Свинку отделяют от следующих заболеваний:

  • гнойный паротит: имеется резкая болезненность околоушной железы, покраснение кожи над ней, гнойное отделяемое из стенонова протока (в крови лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево);
  • инфекционный мононуклеоз (увеличенные лимфоузлы и отёчность лица можно ошибочно принять за увеличение околоушной железы. Следует обращать внимание на то, что увеличенная околоушная железа всегда сглаживает угол нижней челюсти в отличие от увеличенных лимфоузлов). Увеличение лимфоузлов при нём сочетается с ангиной, характерным анализом крови;
  • слюнно-каменная болезнь (околоушная железа увеличивается с одной стороны, лихорадка отсутствует. Болезнь склонна к рецидивированию. Камни в выводном протоке можно обнаружить с помощью УЗИ).
  • токсическая дифтерия (отёк подкожной клетчатки может напоминать изменения внешнего вида при свинке, но при дифтерии есть характерная ангина с налётами, трудно снимающимися и выходящими за пределы миндалин);
  • панкреатит дифференцируют с хирургическими заболеваниями брюшной полости;
  • орхиты и заболевания нервной системы дифференцируют с такими же заболеваниями другой этиологии.

Лабораторные методы исследования

  • Общий анализ крови: изменения неспецифичны, склонность к лейкопении.
  • Серологические методы исследования: иммуноферментный анализ, реакция связывания комплемента и реакция торможения гемаглютинации. С их помощью определяют специфические антитела к вирусу эпидемического паротита.
  • Пцр метод. Его используют для выделения вирусной рнк.

Учитывая, что уровни амилазы и диастазы повышаются у больного свинкой даже без явной клиники панкреатита, то определение их уровня важно для уточнения паротитного происхождения серозных менингитов.

Где и как лечится свинка?

Свинка лечится амбулаторно при лёгком и среднетяжёлом течении заболевания.

Для лиц мужского пола важно соблюдать постельный режим в течении 10 дней, чтобы снизить вероятность развития орхита в 3 раза.

Диета должна быть механически и термически щадящая, в основном молочно-растительного характера в первые 4 дня болезни. Рекомендуется не переедать, ограничить употребление белого хлеба, макаронных изделий, капусты, жирных продуктов. Обильное питьё — важная часть терапии.

Уделяют внимание тщательному уходу за ротовой полостью, ополаскивая её после каждого приёма пищи.

В комнате больного проводят ежедневную влажную уборку, проветривание, регулярную смену нательного и постельного белья.

В тяжёлых случаях, сопровождающихся высокой лихорадкой, панкреатитом, орхитом, поражением нервной системы, больного госпитализируют в инфекционное отделение.

При панкреатите соблюдают основной принцип — «холод, голод и покой». Больной нуждается в наблюдении хирурга, анальгетиках, спазмолитиках и другой, необходимой в таких случаях, терапии.

При орхите показано ношение повязки, поддерживающей яичко в приподнятом состоянии в течении 3 недель, противовоспалительная терапия.

Таким образом, специфического лечения эпидемического паротита нет. Могут быть использованы препараты интерферона. В некоторых исследованиях указывается на возможность более быстрого исчезновения клинических проявлений при применении Виферона.

Профилактика эпидпаротита

Специфическая

Специфическая профилактика свинки проводится путём плановой вакцинации детского населения. Вакцинация на сегодняшнее время является самым надёжным и эффективным способом предотвращения заражения и распространения инфекции.

Если в довакцинальный период показатель заболеваемости в России составлял 412,8 на 100 тысяч населения, то на момент 2016 года он был 0,54 на 100 тысяч населения.

Плановая профилактика

На сегодняшний день вакцинацию против паротита проводят одновременно с вакцинацией против кори и краснухи, используя ди– и тривакцины.

Прививка против эпидемического паротита проводится детям в 12 месяцев.

Ревакцинация — в 6 лет.

Двукратное введение вакцины против паротита необходимо для формирования хорошей иммунологической прослойки среди населения, т. к. одна прививка формирует иммунитет у 75 % привитых, а при введении второй дозы защитный уровень антител создаётся уже у 95-98 %. Ревакцинация безвредна и делается без предварительного определения антител.

Общая характеристика вакцины против свинки:

  • вакцина живая, т. е. содержит лишённый вирулентности вакцинный штамм, выпускается в форме порошка;
  • в составе есть антибиотик гентамицина сульфат;
  • вакцинация переносится хорошо, постпрививочные реакции и осложнения отмечаются очень редко.

Вакцины, применяемые в нашей стране:

  • Монокомпонентная паротитная вакцина (ЖПВ). Для культивирования вируса используют клетки эмбрионов японских перепелов. Производится в России.
  • Двухкомпонентная: против кори и паротита. Производится в России.
  • Тривакцина: используется сразу против кори, краснухи и паротита. Это ММR-II (производитель США); Приорикс (Бельгия) и индийская тривакцина.

Экстренная профилактика

Производят введение вакцины не болевшим детям с 12 месяцев, подросткам, а также взрослым. Вакцину целесообразно вводить в таких случаях не позднее 72 часов с момента контакта.

Для предупреждения распространения инфекции в очаге подлежат вакцинации следующие группы лиц в возрасте до 35 лет:

  • ранее не вакцинированные и не болевшие паротитом;
  • получившие только одну прививку и с момента этой вакцинации уже прошло полгода;
  • лица, у которых неизвестно была или нет вакцинация;
  • лица, у которых при серологическом обследовании не был обнаружен защитный титр антител против свинки.

Пассивная профилактика

Она менее эффективна, чем постэкспозиционная вакцинация.

Детям, у которых на момент контакта имеются основания для медицинского отвода (противопоказания или возраст менее 12 месяцев) вводится иммуноглобулин, но не позднее 5 дней.

Фото: https://.com/photos/vaccination-impfspritze-medical-2722937/

Вакцинация при особых условиях

Особые условия таковы:

  • если произошло нарушение календарных сроков вакцинации, то стараются сделать ревакцинацию в сроки до достижения 7-летнего возраста. Минимальный промежуток между первой и второй дозами вакцины — 6 месяцев;
  • начать прививаться можно в любом возрасте старше 1 года;
  • прививку против паротита можно совмещать с коревой и краснушной вакцинами(в одном шприце); АКДС и от гепатита В, соблюдая условие — вводить в разные части тела; живой полиомиелитной вакциной;
  • после переливания крови и её препаратов, в т. ч. иммуноглобулина, вакцинируют против паротита через 6 месяца.

Прививочные реакции:

  • общие: с 4 — 12 дня после прививки может подниматься температура;
  • местные: в срок до 42 дня может увеличиться околоушная слюнная железа, незначительно покраснеть место инъекции.

Возможные осложнения:

  • орхит (частота 1:200 000, прогноз благоприятный);
  • серозный менингит (1:1 000 000, в России и Европе давно не регистрировалось подобное осложнение);
  • у людей с гиперчувствительностью к белку могут быть аллергические реакции на белковые составляющие.

Противопоказания:

  • иммунодефициты (также и онкология);

При инфицированности вирусом иммунодефицита человека вакцинация не противопоказана.

  • тяжёлые проявления аллергии на белок и аминогликозиды;
  • беременность (желательно не планировать беременность в период до 3 месяцев после прививки);
  • относительные противопоказания: острый период различных болезней (вакцинируют после выздоровления или в фазу ремиссии).

Если производилась терапия иммуноглобулином или переливанием крови, то ждут 3 — 6 месяцев для исключения возможности нейтрализации вакцинного вируса специфическими антителами.

Неспецифическая

Неспецифическая профилактика включает следующие мероприятия:

  • лиц, заболевших свинкой, изолируют на 9 дней;
  • контактных лиц (дети до 10 лет), которые не болели и не вакцинировались, разобщают на 21 день;
  • за всеми контактными устанавливают медицинское наблюдение (осмотр, измерение температуры тела);
  • помещение проветривают и проводят влажную уборку с дезинфицирующими растворами.

Фото: https://.com/photos/temperature-electronic-degree-omron-1899025/

Болезнь свинка неприятна своими последствиями, атипичными формами, склонностью к распространению в закрытых коллективах. Двукратная вакцинация существенно уменьшила показатель заболеваемости. Но говорить об исчезновении этой инфекции в России и мире ещё очень рано, Вопрос вакцинации для многих людей остаётся открытым, но необходимо знать об особенностях эпидемического паротита и тщательно взвешивать все риски, помня, что на кону здоровье будущих поколений.

Список литературы

  1. Национальное руководство по инфекционным болезням. Издательство «Геотар медиа», 2009 год.
  2. Педиатрия. Национальное руководство. Издательство «Геотар медиа», 2009 год., том 2.
  3. Г. А. Харченко, О. Г. Кимирилова «Эпидемический паротит у детей — актуальность проблемы». Детские инфекции, 2017 год, том 16, № 3.
  4. Е. О. Контарова «Современное состояние вакцинопрофилактики эпидемического паротита». Инфекция и иммунитет 2011, Т. 1, № 1, с. 77–80.
  5. Справочник практического врача «Инфекционные болезни», издательство «Энциклопедия», Москва 2004 год.
  6. Н. В. Медуницин: Вакцинология 2 изд. Москва «Триада-Х» 2004 г.