Вирус герпеса морфология

Как передается герпес 4 типа? Диагностика и методы лечения

Герпес 4 типа имеет и другое название — вирус Эпштейна-Барр. Наиболее опасными осложнениями этого заболевания являются злокачественные новообразования; при инфицировании происходит поражение лимфатических узлов. Герпес данной разновидности представляет группу ДНК-содержащих онкогенных вирусов.

Герпес 4 типа имеет и другое название — вирус Эпштейна-Барр.

Симптомы

Герпес 4 типа начинает проявлять себя не сразу, а через 7-14 дней после заражения. На начальном этапе его развития признаки выражены слабо. При отсутствии грамотного лечения интенсивность проявлений инфекции повышается. Симптомы вируса:

  • общая слабость организма;
  • сонливость;
  • головокружение;
  • увеличение лимфатических узлов (подробнее );
  • незначительное повышение температуры (подробнее );
  • заложенность носа;
  • повышение температуры при обострении;
  • ухудшение аппетита;
  • головная боль;
  • ощущение ломоты в мышцах;
  • ангина, при этом отмечается покраснение миндалин, появляется боль в горле, налет на слизистых оболочках;
  • сыпь на теле, в ротовой полости.

На фоне развития инфекции происходит поражение внутренних органов. Чаще всего страдают печень, селезенка. Ключевой признак — увеличение органа, в котором развивается воспалительный процесс. Если состояние печени ухудшается, кожные покровы и склеры желтеют. Моча приобретает темный цвет.

На фоне развития инфекции происходит поражение внутренних органов.

Острые проявления герпеса 4 типа постепенно исчезают, болезнь переходит в хроническую форму. При этом сохраняется субфебрильная температура (в пределах 37°С). Остаются слабость, сонливость, хроническая усталость. Периодически развивается ангина.

Пути заражения

В большинстве случаев заражение происходит в детском возрасте. Вирус герпеса навсегда проникает в клетки организма, а проявляется при ослаблении иммунитета. Способы передачи вируса:

  • контактно-бытовой: при контакте с личными вещами и предметами гигиены носителя;
  • воздушно-капельный: инфицирование произойдет, если рядом кашляет или чихает зараженный человек, при этом вирус высвобождается в воздушную среду вместе со слюной;
  • половой: через поцелуй, оральный половой акт, в обоих случаях источник инфекции — слюна;
  • переливание крови;
  • от матери к ребенку.

Лечение герпеса 4 типа

Своевременная терапия позволяет предотвратить развитие вируса, что достигается путем блокировки его активности. Чтобы предотвратить развитие опасных патологических состояний, проводится диагностика, на основании результатов анализов врач назначает схему лечения.

Как и любой вирус, герпетическая инфекция блокируется препаратами 2 групп: иммуностимулирующие, противовирусные.

Пока еще не разработана стандартная схема лечения при таком патологическом состоянии организма. Проводится комплексная терапия: назначают антиоксиданты, способствующие выведению токсинов; альфа-интерфероны.

Схема лечения может корректироваться в зависимости от степени поражения внутренних органов, состояния организма и иммунитета. При генерализованной форме болезни лечение проводят стационарно. Патологическое состояние в данном случае может сопровождаться поражением нервной системы, значит, необходимо наблюдение невропатолога.

Читайте также: Как передается герпес
О психосоматике герпеса
Подробнее о вирусе простого герпеса — .

Терапия скрытой и легкой формы заболевания проводится амбулаторно. Если развилась вторичная инфекция бактериального характера, назначают антибиотики. При болях и покраснении слизистых в горле: полоскание и прием препаратов, которые помогут устранить эти симптомы. Если повысилась температура, необходимо принимать жаропонижающие средства.

На время лечения при заражении герпесом 4 типа рекомендуется снизить физическую активность. Важно подкорректировать питание, что позволит уменьшить нагрузку на печень. Убирают жирную, сильносоленую, острую пищу. Важно пить много воды — больше 2 л в день (подробнее ).

Определяют наличие герпеса 4 типа в организме несколькими способами. Анализы на вирус:

  1. Общий анализ крови. Позволяет определить повышенное содержание лейкоцитов, палочкоядерных нейтрофилов, мононуклеаров.
  2. Биохимический анализ крови. Дает возможность выявить изменение нескольких показателей: повышение АЛТ, АСТ (при поражении печени).
  3. ПЦР. Обнаруживается ДНК вируса герпеса и его количество, что позволяет оценить степень распространения инфекции.
  4. Иммунологическое исследование. Дает возможность определить иммунорегуляторный индекс.
  5. Иммуноферментный анализ, при котором выявляют титры антител к вирусу. Если будет повышен IgG EA, значит, инфицирование произошло недавно.

Иммунологическое исследование позволяет определить иммунорегуляторный индекс.

Для определения степени поражения селезенки, печени проводят УЗИ.

Медикаментозное лечение

При инфицировании герпесом назначают разнотипные препараты:

  • иммуностимуляторы: Альфаглобин, Виферон, Циклоферон (подробнее );
  • противовирусные: Ацикловир, Валацикловир и пр. (подробнее );
  • лекарство НПВС: Парацетамол, Тайленол;
  • антибиотики: из группы цефалоспоринов, линкосамидов, макролидов (подробнее );
  • глюкокортикостероиды (в случае развития осложнений, например, при отеках гортани): Гидрокортизон, Преднизолон, Дексаметазон.

Циклоферон используется для лечения герпеса 4 типа.

Учитывая, что герпес 4 типа может передаваться несколькими путями, от него сложно защититься. Меры профилактики:

  • исключается вероятность контакта с зараженными: даже после выздоровления человек может представлять опасность, так как вирус выделяется на протяжении нескольких месяцев после устранения симптомов;
  • если проводится переливание крови, доноры должны быть тщательно проверены на наличие вируса герпеса и других инфекций.

Особенности

У взрослых

Признаки заболевания могут быть различными, что усложняет диагностику. Во всех этих случаях заболевание провоцирует вирус герпеса. Однако часто он обнаруживается при присоединении вторичной инфекции или развитии осложнений. Это обусловлено появлением симптомов, характерных для других патологических состояний.

Чаще всего герпес 4 уровня проникает в организм взрослых при контакте с носителем: во время орального полового акта, при поцелуе.

У детей

Источником инфекции выступает мать малыша. Вирус Эпштейна-Барр у ребенка может развиваться, маскируясь под ангину. Острая форма инфекции сопровождается такими признаками:

  • Повышение температуры, потливость, озноб.
  • Сыпь на губах как проявление лабиального герпеса.
  • Увеличение лимфатических узлов. В подмышечных впадинах, на шее их часто можно заметить невооруженным глазом. Также лимфоузлы легко обнаруживаются при пальпации.
  • На следующем этапе развития герпеса 4 типа возникают признаки ангины: покраснение миндалин, сильная боль в горле, затрудняющая процесс глотания. Может нарушиться дыхательная функция из-за отечности гортани.

На следующем этапе развития герпеса 4 типа у ребенка возникают признаки ангины.

Осложнения и последствия

Герпес 4 типа является причиной развития следующих заболеваний и тяжелых патологических состояний:

  • инфекционный мононуклеоз — наиболее часто развивающееся осложнение;
  • генитальный герпес;
  • гепатит вирусного характера;
  • лимфогранулематоз (лимфома Ходжкина);
  • ангина герпетического характера;
  • рассеянный склероз.

На фоне инфицирования вирусом данной разновидности отмечают развитие онкологии: рака желудка, тонкой и толстой кишки, лимфомы Беркитта и носоглоточной карциномы. Пациент чувствует постоянную усталость, слабость, все время хочет спать. Такие признаки являются следствием развития вируса герпеса 4 типа.

Синдром хронической усталости

Это патологическое состояние, которое возникает после перенесенной вирусной болезни. Поражение иммунной системы протекает в форме заболевания под названием синдром хронической усталости.

Симптомы:

  • плохое настроение;
  • раздражительность;
  • нервозность;
  • головные боли;
  • сонливость;
  • нарушение сна;
  • нарушение внимательности на фоне ухудшения памяти.

Чтобы устранить эти проявления, необходимо не только побороть вирус герпеса 4 типа, но и обеспечить здоровый сон, снизить физические нагрузки, наладить питание, а также исключить факторы стресса.

Инфекционный мононуклеоз

Это заболевание, при котором отмечается поражение зева, печени, лимфоузлов, селезенки. Внутренние органы увеличиваются в размерах. При таком патологическом состоянии часто развивается бронхит или трахеит. Чувствуется сильная боль в горле. Заболевание диагностируют по результатам анализа крови — отмечается повышенное содержание мононуклеаров. На коже могут появиться пузырьки, как при лабиальном герпесе.

Носоглоточная карцинома

Это разновидность онкологии. Развивается в области носового прохода.

При таком заболевании часто поражаются здоровые ткани в пищеводе, трахее, а также язык.

При носоглоточной карциноме нарушается функция носового дыхания, часто открываются кровотечения, появляется не проходящая боль в горле, которая не связана с другими заболеваниями. На фоне этой патологии нарушается слух, появляются головные боли.

Первичная лимфома

Это заболевание онкологического характера, поражающее нервную систему. При трансплантации органов и на разных стадиях ВИЧ обнаруживается геном вируса герпеса, что позволяет предположить связь между заражением инфекцией Эпштейна-Барр и развитием лимфомы. Пациенты этих двух групп заболеваний наиболее подвержены появлению данной патологии. Злокачественная опухоль поддается лечению посредством метода лучевой терапии. На заражение вирусом герпеса указывает увеличение числа лимфоцитов в крови.

Злокачественная опухоль поддается лечению посредством метода лучевой терапии.

Лимфома Беркитта

При этом поражаются лимфоузлы, заболевание отличает злокачественный характер. Причем лимфома распространяется и дальше, на здоровые ткани: поражается костный мозг, спинномозговая жидкость. Главный симптом — увеличение лимфоузлов. Заболевание быстро развивается, что приводит к образованию опухоли в области челюсти. Наихудший сценарий данной разновидности онкологии — летальный исход.

Герпес 4 типа (вирус Эпштейн-Барр) у детей и взрослых: какие отличия, симптомы, как и чем лечить вирус 💊

Герпес 4 типа (вирус Эпштейна-Барр) – это распространенный серьезный недуг, негативно воздействующий на лимфатическую систему. Данная инфекция чаще всего передается воздушно-капельным путем. Заболеть могут как взрослые, так и дети.

Опасность вируса Эпштейн-Барр заключается в том, что он неизлечим. Попадая в организм, он оседает в клетках ротоглотки и крови, чем наносит непоправимый ущерб печени, глоточным миндалинам. Также наличие в организме вируса герпеса 4 типа увеличивает риск появления онкологии.

Откуда появляется герпес 4 типа

Во многих случаях заражение герпевирусом происходит в детском или юношеском возрасте, а к 35 годам у человека вырабатывается стойкий иммунитет к заболеванию. Однако бывают случаи, когда заражаются люди среднего и преклонного возраста. Тогда патология протекает со смазанной симптоматикой и напоминает ОРВИ.

Больше всего данной инфекции подвержены дети от 1 до 3 лет, поскольку ребенок в этом возрасте только начинает активно общаться с окружающим миром и людьми. У таких пациентов болезнь протекает бессимптомно, напоминая обычную простуду. Тяжелее переносится вирус Эпштейн-Барр школьниками и подростками.

Существует множество способов инфицирования герпевирусом:

  • воздушно-капельным путем;
  • от матери к ребенку;
  • через поцелуи или незащищенный половой акт;
  • при переливании крови;
  • через предметы общего пользования;
  • во время трансплантации.

Важно! Каждый четвертый является переносчиком герпевируса 4 типа. Слюна таких людей содержит частички вируса, поэтому заразиться можно от человека и без признаков заболевания.

Отличия герпеса 4 типа у детей и взрослых

Симптоматика, общая клиническая картина герпеса 4 типа у взрослых и детей во многом схожа, однако имеются некоторые отличия. У ребенка заболевание протекает под маской обычной инфекции.

Часто вирус герпеса 4 типа у детей напоминает ангину:

  • На начальной стадии повышается температура, появляется озноб, ребенок сильно потеет. Возможно появление пузырьков на губах.
  • Лимфатические узлы шеи, подмышек увеличиваются, становятся видны невооруженным взглядом.
  • Слизистая воспаляется, ребенок жалуется на боли в горле, затрудненное дыхание.

Важно! Герпес 4 типа у детей может сопровождаться увеличением печени, что является симптомом инфекционного мононуклеоза и требует своевременного лечения.

В отличие от детей, у взрослых герпес 4 типа характеризуется разнообразием клинических проявлений:

  • Хроническая усталость. Данный симптом появляется из-за угнетающего действия герпевируса на организм, проявляется слабостью, разбитостью.
  • Рассеянный склероз. Вирус герпеса 4 типа попадает в головной мозг с лимфоцитами, что способствует формированию очагов воспаления.
  • Лимфома. Данное заболевание является злокачественным образованием иммунной системы. Вирус постоянно стимулирует лимфоциты, в результате чего развивается опухоль.

Гепатит с неясным происхождением также может свидетельствовать о наличии герпеса в организме.

Симптомы заболевания

Для герпеса 4 типа характерны следующие симптомы:

  • тошнота, рвота;
  • быстрая утомляемость;
  • увеличение лимфатических узлов;
  • заложенность носа;
  • излишнее потоотделение;
  • покраснение слизистой ротоглотки;
  • повышение температуры тела;
  • обострение хронических патологий;
  • снижение аппетита;
  • мигрени;
  • ощущение ломоты в мышцах.

Со временем вирус поражает внутренние органы, у пациентов наблюдается желтуха, увеличивается печень и селезенка, возникает кожная сыпь.

Диагностика

Для диагностирования заболевания проводятся следующие мероприятия:

  • Общий анализ крови. Таким способом выявляют количество мононуклеаров, лимфоцитов, нейтрофилов в организме.
  • ПЦР слюны и крови. Данным методом выделяют фрагменты ДНК возбудителя.
  • УЗИ печени и селезенки. Такое исследование помогает оценить степень поражения внутренних органов.
  • Биохимический анализ крови. Данным способом определяют состояние печени, на основе показателей АЛТ и АСТ.
  • Иммунофлюоресцентный анализ. Анализ способен выявить количество антител в крови к вирусу Эпштейн-Барр.

Если данная патология обнаружена у взрослого, то обязательно проводится обследование на выявление антител к ВИЧ-инфекции. Такой анализ проводят три раза. Это связано с тем, что начальная стадия вируса иммунодефицита человека во многом схожа по симптоматике с герпесом 4 типа.

Терапевтическое лечение вируса герпеса 4 типа у взрослых направлено на снижение признаков заболевания, укрепление иммунитета и восстановление организма.

На основе осмотра и результатов анализов врач назначает следующие препараты:

  • Жаропонижающие. Используют, если температура тела достигает 38 градусов и выше.
  • Противовирусные. Такие средства помогут избежать осложнений и ускорят выздоровление.
  • Глюкозу. Применяются внутривенные инъекции для восстановления водно-солевого баланса организма при сильной интоксикации. Также используют антиоксиданты.
  • Антисептики. Их назначают для полоскания гортани, средства снимают болевой синдром в горле.
  • Гормоны. Гормональная терапия используется тогда, когда необходимо снять сильный отек гортани, купировать воспалительный процесс.
  • Антибиотики. Такие препараты обладают антибактериальным действием, их назначают при возникновении осложнений.
  • Витамины. Витаминный комплекс препаратов способствует восстановлению организма после вирусной инфекции.

Также рекомендуется ограничить нагрузки и избегать переохлаждений. Вирус Эпштейн-Барр – довольно сложное заболевание, лечение проходит долго и комплексно. Назначения делает только врач, самолечением заниматься нельзя.

Терапию необходимо начинать при первых признаках патологии, чтобы избежать возможных осложнений, таких как:

  • гепатит у детей;
  • разрыв селезенки;
  • воспалительный процесс сердечной мышцы, поджелудочной железы, яичка;
  • менингит;
  • паралич;
  • психические нарушения;
  • воспаление легких.

Также возможно развитие злокачественных новообразований, которые возникают под действием вируса на организм. Лечение опухолей проводится комплексно: онкологическими методами, противовирусными средствами. Иногда требуется хирургическое вмешательство.

Важно! Вирус гепатита 4 типа излечить полностью невозможно, можно только купировать симптомы. Поэтому, во избежание заражения и появления осложнений, следует соблюдать меры профилактики, и при первых признаках патологии незамедлительно обращаться к врачу.

Противовирусные средства

Основная роль лекарственной терапии при заболевании отводится противовирусным препаратам. Лечение герпеса 4 типа проводится интерфероном. Главное преимущество средства – способность изменения мембран клеток, что не дает возможности вирусу проникать внутрь. Также интерферон повышает клеточный иммунитет и устойчивость организма к вирусам. Недостатком является невозможность применения при лечении детей.

Когда интерферон не оказывает ожидаемого эффекта – используют аномальные нуклеотиды. Препараты данной группы обеспечивают пассивную иммунизацию.

Наиболее эффективны из них:

  • Энфувертид;
  • Ацикловир;
  • Римантадин;
  • Амантадин;
  • Рибавирин.

Профилактика

Противостоять вирусу герпеса довольно сложно, однако существует ряд правил, соблюдение которых снижает риск заражения.

Во избежание патологии необходимо:

  1. Вести здоровый образ жизни.
  2. Правильно питаться.
  3. Пользоваться контрацептивами.
  4. Заниматься спортом.
  5. Соблюдать нормы личной гигиены.
  6. Пользоваться только своими полотенцами.
  7. Использовать антибактериальные средства для обрабатывания кожи.
  8. Избегать стрессовых ситуаций.
  9. При посещении общественных туалетов дезинфицировать сидение унитазов.

Важно! Если имеется необходимость в переливании крови, то обязательно уточните, проходил ли донор тщательное обследование.

Вывод

Следует помнить, что герпес 4 типа – это довольно распространенное заболевание, которое обладает онкогенной угрозой и невозможностью полного излечения. Вирусные частички остаются в организме навсегда, поэтому множество людей даже не подозревают о наличии у себя герпевируса. Это значительно увеличивает риск заражения в быту.

Простой герпес

Исследовательский медицинский университет им.

Заведующая кафедрой – Кафарская Людмила Ивановна

Реферат на тему: «простой герпес»

Харитонов Анатолий Аркадьевич

Москва 2013

1)Таксономическое положение – семейство род, вид 2)Морфология; 3)Репродукция герпесвирусов 4)Антигенные свойства; 5)Патогенез; 6)Диагностика 7)Лечение 8)Иммунитет

1)Таксономическое положение – семейство род, вид

Простой герпес (herpes simplex), семейство herpesviridae, подсемейство альфа-herpesviridae, род simplexvirus, ГВЧ 1 и 2 типа

2)Морфология;

Крупные оболочечные ДНК содержащие вирусы. Размеры вириона 150—200 нм. Вирус имеeт капсид из 162 капсомеров, а также суперкапсид. Капсид содержит линейную двухнитевую ДНК, в которой присутствуют около 80 генов. Тип симметрии кубический.

Культивируются в культурах живых клеток и вызывают их многоядерность. Чувствительны к нагреванию, быстро инактивируются УФ и дезинфицирующими средствами.

3)Репродукция герпесвирусов

Основные отличия репродуктивного цикла герпесвирусов от остальных ДНК-вирусов связаны с более сложной структурой генома. Адсорбция вирусов на клетках осуществляется через специфические рецепторы. После взаимодействия с рецепторами вирусная оболочка сливается с клеточной мембраной, а нуклеокапсид высвобождается в цитоплазму. Раздевание (депротеинизация) вирусного генома происходит на ядерной мембране, и вирусная ДНК оказывается в ядре клетки-хозяина. Репродукция включает раннюю и позднюю стадии, однако они разграничиваются нечётко. Ранняя стадия репродукции герпесвирусов. В ранней стадии синтезируются «ранние белки», кодируемые проксимальной третью молекулы ДНК. Они проявляют регуляторные свойства, включая активацию транскрипции других участков вирусного генома, кодирующих ДНК-полимеразу и ДНК-связывающие белки. Поздняя стадия репродукции герпесвирусов. В позднюю стадию вирусная ДНК-полимераза индуцирует репликацию материнской ДНК. В результате образуются молекулы ДНК дочерней популяции. Часть дочерней ДНК считывают клеточные полимеразы, что вызывает транскрипцию концевых генов, кодирующих структурные протеины (белки оболочки и гликопротеины шипов). Сборка дочерних популяций герпесвирусов осуществляется в ядре, где капсидные белки окружают молекулы ДНК, формируя нуклеокапсиды. Финальная стадия морфогенеза герпесвирусов — формирование суперкапсида на внутренней поверхности ядерной мембраны. Зрелые дочерние популяции отпочковываются от модифицированной ядерной мембраны, транспортируются через цитоплазму и выделяются наружу.

4)Антигенные свойства;

Типоспецифические антигены представлены гликопротеинами капсида, на основе которых и выделяют два типа вирусов: HSV-1 и HSV-2. Группоспецифические антигены представлены нуклеопротеидами. Поверхностный гликопротеин gpC-группоспецифический, поверхностные гликопротеиды gpB, gpD- типоспецифические.

5)Патогенез;

Вирус герпеса не способен проникать через неповреждённый роговой слой кожи, что обусловлено отсутствием на нём специфических рецепторов. Герпес передаётся при прямом контакте повреждённых покровов с поражёнными участками кожи или с биологическими жидкостями инфицированного человека. Вирус HSV-2 типа передаётся исключительно транскутанно (через кожу).

Внешняя оболочка вируса сливается с клеточной мембраной. Далее вирусный нуклеокапсид оказывается в нейроплазме, где и происходит высвобождение вирусной ДНК. Далее она транспортируется по дендритам нервных окончаний в тело чувствительного нейрона, находящееся в сенсорном ганглии, где встраиваются в его генетический аппарат навсегда. После проникновения вируса начинается процесс его активного воспроизводства в клетке — персистенция. При лабиальных поражениях характерна персистенция вируса в нейроцитах чувствительных ганглиев тройничного нерва, а при генитальных — поясничных.

У большинства людей воспроизводство и выделение вируса сразу после инфицирования происходит бессимптомно. Это может произойти более чем за неделю до или после появления первых симптомов в 50 % случаев. Возбудитель интенсивно в нем размножается, запуская литический, продуктивный тип инфекции. Происходит очаговая дегенерация эпителия: клетки увеличиваются в размерах, затем погибают, образуя очаги некроза.

Вирусы герпеса имеют циклические периоды активности (в течение 2—21 дней формируются пузырьки, содержащие вирусные частицы) и периоды ремиссии, во время которых язвочки пропадают. Генитальный герпес (HSV-2-типа), чаще протекает бессимптомно, хотя вирус размножается и может передаваться другим людям. Это наиболее характерно для вируса HSV-2-типа. Рецидивы заболевания не определены во времени, хотя выявлены некоторые триггеры заболевания. К таким факторам относится воздействие иммунодепрессантов (см. ниже). При рецидиве вирус, находящийся в латентной стадии, активируется, в результате чего образуется множество инфекционных частиц, движущихся по отросткам нейрона, из которых они в дальнейшем переходят в эпителий кожи и слизистых оболочек. Часто снова возникают пузырьки, сопровождающиеся некротическим повреждением эпителия. Цикл репродукции вируса — 10 часов. С течением времени у организма формируется противовирусный иммунитет и частота и тяжесть рецидивов уменьшается.

Носительство чаще всего продолжается в течение первых 12 месяцев после инфицирования. Продолжительность такого носительства при иммунодефицитах (например при ВИЧ-инфекции) больше. После заражения организм начинает синтезировать антитела против конкретного HSV-типа вируса, предотвращая распространение инфекции. В случае заражения вирусом HSV-1-типа, такая сероконверсия (выработка антител) защитит организм от прочих инфекционных процессов, вызываемых этим вирусом, таких как генитальный герпес, герпетический кератит и панариций.

Антитела, которые вырабатываются после первоначальной герпетической инфекции, предотвращают заражение тем же типом вируса: у людей, перенёсших ротолицевой герпес HSV-1-типа не бывает панариция или генитального герпеса, вызываемого HSV-1.

В моногамном браке, серонегативная женщина имеет риск заражения от серопозитивного мужчины выше 30 % в год. При первой оральной инфекции продукция защитных антител займёт 6 недель, после чего гуморальный иммунитет будет способен защитить организм от повторной генитальной инфекции.

6)Диагностика

Серологический метод. Серологический метод с IgM не позволяет различить антитела к HSV-1 и HSV-2 типам вирусов. Тем не менее, новый иммуноточечный гликопротеин G-специфичный HSV-тест даёт более чем 98 % специфичность и позволяет, таким образом, различить HSV-1 и HSV-2 типы герпеса. Некоторые зарубежные клиницисты считают, что в скором времени тест с IgM будет вытеснен новым.

Цитологический метод. В соскобе поражённого участка эпителия, окрашенного по Романовскому — Гимзе, обнаруживают многоядерные клетки с внутриклеточными включениями.

Вирусологический метод. Заражают культуры клеток и выявляют цитопатологическое действие (ЦПД) в виде гигантских многоядерных клеток с включениями, которые разрушаются. Идентификацию осуществляют в реакции нейтрализации ЦПД, РИФ с моноклональными антителами. На хорионаллантоисной мембране куриных эмбрионов через 2—3 суток образуются белые бляшки.

Биологический метод. При нанесении вирусного материала на скарификацию роговицы кролика возникает кератит, а в мозгу новорождённых мышат — энцефалит.

+Иммунофллюоресцентный метод,кожная аллергическая проба, пцр

7)Лечение

На данный момент не существует метода, позволяющего удалить вирус из организма. Антивирусные препараты лишь снижают частоту, продолжительность и тяжесть рецидивов. Анальгетики, например ибупрофен и парацетамол только уменьшают боль и лихорадку. Местные анестетики, такие как прилокаин, лидокаин, бензокаин илитетракаин также снимают зуд и болевые ощущения.

Против герпетических инфекций эффективны: ацикловир, валацикловир, фамцикловир, пенцикловир. Ацикловир был открыт первым, существует множество его дженериков.

Доказано, что ацикловир и валацикловир эффективны при лечении лицевого герпеса (на губах), в том числе у раковых больных. Доказательства в поддержку использования ацикловира при терапии первичного герпетического гингивостоматита, не так сильны.

8)Иммунитет

При первичном инфицировании образуются IgМ-антитела, при рецидивах — IgG и IgА. Вследствие персистенции вируса у инфицированных людей иммунитет является нестерильным и временным — при снижении иммунитета, особенно дефиците естественных киллеров (ЕК), наступает рецидив. Кроме того, вирус герпеса сам способен индуцировать иммунодефицит, одним из механизмов которого является стимуляция синтеза «неэффективных» IgG-антител, которые супрессируют иммунитет, и подавляют ЕК. У людей, резистентных к инфекции, иммунитет осуществляется системой интерферонов, естественных киллеров и Т-киллеров, а также sIgA-антителами. У 80-90 % взрослых имеются IgG-антитела к ВПГ-1. Уровень иммунитета значительно влияет на количество и выраженность рецидивов.

Герпесвирусы (семейство Herpesviridae)

Герпесвирусы

(семейство Herpesviridae)

Герпесвирусы – крупные оболочечные ДНК-содержащие вирусы, вызывающие разнообразные инфекции.

Выделены следующие популяции вирусов герпеса (от греч. herpes – ползучий):

1. Вирус простого герпеса – ВПГ тип 1 (Herpes simplex virus тип 1 – HSV-1), или герпесвирус человека ГВЧ-1.

2. Вирус простого герпеса – ВПГ тип 2 (HSV-2), или ГВЧ-2.

3. Вирус ветряной оспы – опоясывающего герпеса (Varicella-zoster virus – VZV), или ГВЧ-3.

4. Вирус Эпштейна-Барр – ВЭБ (Epstein-Barr virus – EBV), или ГВЧ-4.

5. Цитомегаловирус – ЦМВ, или ГВЧ-4.

6. Герпесвирус человека тип 6 – ГВЧ-6 (Human herpesvirus – HHV6).

7. Герпесвирус человека тип 7 – ГВЧ-7 (HHV7).

8. Герпесвирус человека тип 8 – ГВЧ-8 (HHV8).

Семейство Herpesviridae включает 3 подсемейства, отличающихся по структуре генома, тканевому тропизму, цитопатологии и локализации латентной инфекции.

I. Подсемейство Alphaherpesvirinae – вирусы герпеса (ВПГ-1, ВПГ-2, VZV). Для этой группы характерен быстрый рост. Вирусы размножаются в эпителиальных клетках, вызывая цитолитическое действие. В нейронах вызывают латентную, персистирующую инфекцию.

II. Подсемейство Betaherpesvirinae – вирусы герпеса (ЦМВ, ГВЧ-6, ГВЧ-7). Для этой группы характерен медленный рост (латентная инфекция) в клетках эпителия слюнных желёз, в гландах, почках, лимфоцитах. Вирусы оказывают цитомегалическое (ЦМВ) и лимфопролиферативное действие.

III. Подсемейство Gammaherpesvirinae – вирусы (ВЭБ) растут в лимфобластоидных клетках, оказывают лимфопролиферативное действие. Вызывают латентную инфекцию в лимфоидной ткани, лимфоцитах, эпителиальных клетках рта и глотки, слюнных желёз. ВЭБ вызывает размножение В-лимфоцитов и персистирует в них.

Морфология. Вирион герпесвируса имеет овальную форму, диаметр 150-200 нм. В центральной части вириона находится ДНК, окружённая икосаэдрическим капсидом, состоящим из 162 капсомеров. Снаружи вирус окружает оболочка с гликопротеиновыми шипами, сформированными из внутреннего слоя ядерной мембраны клетки. Пространство между капсидом и оболочкой называется тегумент (содержит вирусные белки и ферменты, необходимые для инициации репликации). Геном – двунитевая линейная ДНК. Она состоит из двух фрагментов — короткого S и длинного L.

— 2 —

Вирусы простого герпеса

ВПГ вызывает герпетическую инфекцию, или простой герпес, характеризующийся везикулезными высыпаниями на коже, слизистых оболочках, поражением ЦНС и внутренних органов, а также пожизненным носительством и рецидивами болезни.

Вирус простого герпеса включает два типа: ВПГ-1 и ВПГ-2; распространён повсеместно, поражает большую часть населения земли и существует в организме в латентной форме до момента реактивации. ВПГ-1 поражает преимущественно область рта, глаз, ЦНС; ВПГ-2 – гениталии, за что и получил название генитального штамма.

Таксономия. ВПГ относится к семейству Herpesviridae роду Simplexvirus. Грютером в 1912 г.

Структура. Структура ВПГ сходна с другими герпесвирусами. Геном ВПГ кодирует около 80 белков, необходимых для репродукции вируса и взаимодействия последнего с клетками организма и иммунным ответом. ВПГ кодирует 11 гликопротеинов, являющихся прикрепительными белками, белками слияния, структурными белками, иммунными белками и др.

Репродукция. ВПГ может инфицировать большинство типов клеток человека. Вирус вызывает литические инфекции фибробластов, эпителиальных клеток и латентные инфекции нейронов.

Культивирование. Для культивирования вируса применяют куриный эмбрион (на хорион-аллантоисной оболочке образуются мелкие плотные бляшки) и культуру клеток, на которой он вызывает цитопатический эффект в виде появления гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями. Вирус патогенен для многих животных. При экспериментальном заражением кроликов в роговицу глаза ВПГ вызывает кератит, при введении в мозг – энцефалит. В естественных условиях животные не болеют.

Резистентность. Вирус нестоек, погибает через несколько часов на поверхности предметов обихода, чувствителен к солнечным УФ-лучам, жирорастворителям, детергентам.

Эпидемиология. Заболевания герпесом широко распространены в виде спорадических случаев и небольших вспышек в детских коллективах, больницах. У 80-90 % взрослых людей обнаруживаются антитела к ВПГ. Источник инфекции – больной или вирусоноситель.

ВПГ-1 и ВПГ-2 передаются преимущественно следующими путями: 1- контактным путём (с везикулярной жидкостью, при поцелуях – со слюной, половых контактах – с влагалищными секретами); 2- через предметы обихода; 3- воздушно-капельным путём; 4- через плаценту, при рождении ребёнка. Возможна реактивация вируса при снижении иммунитета (рецидивирующий

— 3 —

герпес). Начальное инфицирование ВПГ-2 происходит в жизни позже, чем инфицирование ВПГ-1, и коррелирует с возрастанием половой активности.

Оба типа вирусов могут вызывать оральный и генитальный герпес.

Патогенез. Различают первичный и рецидивирующий простой герпес. Чаще вирус вызывает бессимптомную или латентную инфекцию.

Первичная инфекция. Везикула – типичное проявление простого герпеса с дегенерацией эпителиальных клеток. Основу везикулы составляют многоядерные клетки (выявляемые в препаратах, окрашенных по Гимзе). Поражённые ядра клеток содержат эозинофильные включения (тельца Каудри). Верхушка везикулы через некоторое время вскрывается, и формируется язвочка, которая вскоре покрывается струпом с образованием корочки с последующим заживлением.

Минуя входные ворота эпителия, вирусы проходят через чувствительные нервные окончания с дальнейшим передвижением вдоль аксона к телу нейрона в чувствительных ганглиях. Репродукция вируса в нейроне заканчивается его гибелью. Большинство людей (70-80 %) являются пожизненными носителями вируса, который сохраняется в ганглиях, вызывая в нейронах латентную персистирующую инфекцию.

Латентная инфекция чувствительных нейронов является характерной особенностью нейротропных герпесов ВПГ и VZV. В латентно инфицированных нейронах около 1 % клеток в поражённом ганглии несёт вирусный геном.

Реактивация гепесвирусов и обострение (рецидив) вызываются различными факторами (переохлаждение, лихорадка, травма, стресс, сопутствующие заболевания, действие УФ и др.), снижающими иммунитет. Интервал между действием этих факторов и проявлением клинических симптомов составляет 2-5 дней.

Клиника. Инкубационный период 2-12 дней – отмечается возникновение на поражённых участках зуда, появление отёка и пузырьков, заполненных жидкостью. В месте образования везикулы пациенты ощущают сильную, жгучую боль. После подсыхания пузырьков и отторжения корочек рубцы не образуются. ВПГ поражает кожу (везикулы, экзема), слизистые оболочки рта, глотки (стоматит) и кишечника, печень (гепатиты), глаза (кератит и др.) и ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит). Он характеризуется повторными высыпаниями и поражением органов и тканей.

Генитальная инфекция проявляется в образовании везикулы, которая быстро изъязвляется. Чаще поражаются у мужчин головка и тело полового члена, а у женщин – половые губы и вагина, возможны также распространение процесса и на шейку матки.

Вирус простого герпеса, в основном ВПГ-2, проникает во время прохождения новорождённого через родовые пути матери, вызывая

— 4 —

неонатальный герпес (герпес новорождённых). Неонатальный герпес обнаруживается на 6-й день после родов. Вирус диссеминирует во внутренние органы с развитием генирализованного сепсиса. Основной мерой предупреждения заболевания неонатальным герпесом является выявление генитального герпеса у матери и его лечение; кесарево сечение также снижает риск заражения ребёнка.

Иммунитет. Основной иммунитет при простом герпесе – клеточный. Развивается ГТЗ. NK-клетки играют важную роль в ранней противомикробной защите. Продуцируются цитотоксические Т-лимфоциты (CD8), а также Т-хелперы (СD4), активирующие В-лимфоциты с последующей продукцией специфических антител.

Вируснейтрализующие антитела подавляют межклеточное распространение вирусов, но не препятствуют персистенции вирусов в клетках и возникновению рецидивов. Новорождённые «получают» антитела через плаценту матери, что облегчает последствия неонатального герпеса.

Микробиологическая диагностика. Для диагностики используют содержимое герпетических везикул, слюну, соскобы с роговой оболочки глаз, кровь, спинномозговую жидкость и мозг при летальном исходе: 1- в окрашенных мазках наблюдают гигантские многоядерные клетки (синцитий), клетки с увеличенной цитоплазмой и внутриядерными включениями Каудри; 2- для выделения вируса исследуемым материалом заражают клетки HeLa, Hep-2, человеческие эмбриональные фибробласты. Рост в культуре клеток идёт довольно быстро, и через 24 ч. становится видимым ЦПЭ. Он проявляется округлением клеток с последующим прогрессирующим поражением всей культуры клеток. Заражают также куринные эмбрионы или мышей сосунков, у которых после внутримозгового заражения развивается энцефалит. Выделенный вирус идентифицируют в РИФ и ИФА с использованием моноклональных антисеродиагностика: РСК, РИФ, ИФА и реакция нейтрализации по нарастанию титра антител больного. ИБ также способен выявить типосферические антитела; 4- при экспресс-диагностике в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому – Гимзе, выявляются гигантские многоядерные клетки с внутриядерными включениями. Для идентификации вируса используют ПЦР.

Лечение. Применяют препараты интерферона, индукторы интерферона и противовирусные химиотерапевтические препараты (ацикловир, фамцикловир, валацикловир, видарабин, теброфеновую и флореналевую мазь и др.).

Профилактика. Специфическая профилактика рецидивирующего герпеса осуществляется в период ремиссии многократным введением инактивированной культуральной герпетической вакцины.

— 5 —

Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса

Вирус вызывает две болезни. Ветряная оспа (Varicella) встречается главным образом у детей, протекает с лихорадкой, интоксикацией, сыпью в виде везикул с прозрачным содержимым. Опоясывающий герпес (herpes zoster), или опоясывающий лишай, — эндогенная инфекция взрослых, перенёсших в детстве ветряную оспу. Болезнь проявляется в виде везикулёзной сыпи по ходу нервов.

Таксономия. Varicella-zoster virus (VZV) или ВПГ типа 3. Открыт в 1911 г., относится к семейству Herpesviridae роду Varicellovirus.

Структура. Строение VZV сходно со строением других гепесвирусов. Имеет самый малый геном.

Культивирование. Размножаются в человеческих диплоидных фибробластах с образованием внутриядерных включений. Вызывает цитопатический эффект, образует гигантские многоядерные клетки-симпласты. Вирус размножается более медленно и поражает меньше типов клеток, чем ВПГ. Для животных непатогенен.

Резистентность. Вирус неустойчив в окружающей среде, чувствителен к жирорастворителям и дезинфицирующим средствам.

Эпидемиология. Ветряная оспа – антропоноз. Восприимчивость высокая. Чаще болеют дети в возрасте от 2 мес. до 10 лет. Источник инфекции – больной ветряной оспой или вирусоноситель. Период заразительности длится с конца инкубационного периода и в течении 5 дней с момента появления сыпи. Вирус передаётся воздушно-капельным путём, через контакт с везикулами кожи; возможна трансплантационная передача. Вирус длительно персистирует в клетках человека, обусловливая латентную инфекцию.

Опоясывающим герпесом болеют в основном взрослые; болезнь развивается в результате реактивации вируса, персистирующеге в организме.

Патогенез. Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и током крови заносится в различные органы и ткани, но, главным образом, в эпителий кожи (дерматотропное действие) и слизистых оболочек.

После первичной инфекции вирус становится латентным в заднем корешке или ганглии черепно-мозгового нерва.

Клиника. Инкубационный период при ветряной оспе составляет 11-23 дня. Болезнь характеризуется лихорадкой, появлением папуловезикулярной сыпи на коже туловища, шеи, лица и конечностей, иногда половых органов и полости рта.

Образовавшиеся пузырьки через 1-3 дня лопаются и подсыхают. После отпадения корок рубцы не остаются. У детей в возрасте от 2 мес. до 1 года и у

— 6 —

взрослых ветряная оспа протекает тяжело, с развитием иммунодефицита; возможны пневмонии, гепатиты, энцефалиты, отиты, пиодермии и др.

Опоясывающий герпес может развиться в результате реактивации вируса, длительно сохраняющегося в нервных клетках спинного мозга. Этому способствуют различные заболевания, переохлаждение и травмы, снижающие иммунитет.

Проникая через кожу и слизистые оболочки, вирус поражает спинальные и церебральные ганглии, что сопровождается болевым синдромом. Появляется сыпь в виде обруча вокруг туловища по ходу поражённых (чаще межрёберных) нервов; возможны высыпания по ходу тройничного нерва, на ушной раковине, а также гангренозная (некротическая) форма поражения.

Иммунитет. Пожизненный клеточно-гуморальный иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Для исследования отбирают содержимое высыпаний, отделяемое носоглотки и кровь: 1- вирус можно выявить в мазках-отпечатках, окрашенных по Романовскому – Гимзе, по образованию синцития и внутриядерных включений (тельца Липшютца); 2- вирус плохо реплицируется в культурах клеток. Культивирование в человеческих диплоидных фибробластах возможно после длительного инкубационного периода. Идентифицируется вирус в РИФ, РСК, ИФА и реакции нейтрализации; 3- при серодиагностике применяют ИФА, РСК и реакцию нейтрализации.

Лечение: Акциловир, видарабин, а также интерфероны, интерфероногены и другие иммуномодуляторы. Элементы сыпи смазывают 1-2% водным раствором перманганата калия или 1-2% водным или спиртовым раствором бриллиантового зелёного.

Специфическая профилактика. Живая ослабленная вакцина для VZV. В очагах ветряной оспы ослабленным детям можно вводить препараты иммуноглобулина.

— 7 —

Вирус Эпштейна – Барр

ВЭБ вызывает лиммфопролиферативные болезни, а также инфекционный мононуклеоз, характеризующийся интоксикацией, поражением нёбных и глоточных миндалин, увеличением лимфатических узлов, печени, селезёнки, изменениями в крови.

Таксономия. Относится к семейству Herpesviridae роду Lymphоryptovirus.

Структура. ВЭБ имеет ядерные антигены – nuclear antigens; латентные протеины; латентные мембранные протеины.

Эпидемиология. Заболевание малоконтагиозно. Источником болезни является больной человек или вирусоноситель. Вирус передаётся воздушно-капельным путём, при контакте через слюну. Антитела к вирусу имеются у большинства населения.

Иммунитет. Гуморальный, клеточный, пожизненный. Повторные заболевания не описаны.

Вирус цитомегалии.

Вирус цитомегалии, или Цитомегаловирус – ЦМВ (от греч. cytos – клетка, megas – большой), вызывает инфекцию человека, характеризующуюся поражением многих органов и тканей и протекающую разнообразно – от пожизненной латентной инфекции до тяжёлой острой генерализованной формы с летальным исходом.

Таксономия. ЦМВ (ВГЧ-5) содержит ДНК, относится к семейству Herpesviridae роду Cytomegalovirus. Смитом в 1956 г.

Структура и культивирование. ЦМВ имеет самый большой геном. Реплицируется только в клетках человека (фибробластах, эпителиоцитах и макрофагах). Вызывает латентную инфекцию в мононуклеарных лимфоцитах, клетках стромы костного мозга и других клетках.

ЦМВ культивируется в культуре фибробластов и в диплоидных клетках лёгких эмбриона человека с образованием гигантских (цитомегалических) клеток с внутриядерными включениями.

Резистентность. Вирус неустойчив, термолабилен, чувствителен к дезинфектантам и жирорастворителям.

Эпидемиология. ЦМВ-инфекция широко распространена. Более 60% населения имеют антитела против цитомегаловируса. Механизмы передачи вируса – контактно-бытовой, респираторный, иногда фекально-оральный. Источник инфекции – человек, больной острой или латентной формой. Заражение происходит через кровь, слюну, сперму, грудное молоко и др. Входными воротами инфекции служат кожа, слизистые оболочки, дыхательные

— 8 —

пути и плацента (врождённая цитомегалия). Инфицирование может быть при половых контактах, переливании крови и трансплантации органов.

Патогенез и клиника. Чаще формируется латентная инфекция, сохраняющаяся на протяжении всей жизни. Реактивация вируса нередко происходит у беременных, у лиц после переливания крови, трансплантации органов и при других состояниях, сопровождающихся снижением иммунитета. ЦМВ вызывает разнообразные патологические проявления: латентную инфекцию в почках и слюнных железах, иммунодефицит, нарушение зрения, слуха и умственной деятельности, пневмонию.

Наибольшую опасность представляет врождённая ЦМВ-инфекция. Около 1% новорождённых инфицируются через плаценту. У них развиваются гепатоспленомегалия, желтуха, кахексия, микроцефалия и другие пороки, приводящие к смерти.

Вирус потенциально может вызывать опухоли (аденокарциному предстательной железы и др.).

Иммунитет. Формируется гуморальный и клеточный иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Исследуют кровь, грудное молоко, мочу, слюну, отделяемое цервикального канала и спинномозговую жидкость: 1- инфицированные клетки в организме человека характеризуются увеличенными размерами и внутриядерными включениями в виде «глаза совы» (окраска гематоксилин-эозин); 2- вирус выделяют в культуре клеток. Идентификацию проводят с помощью ПЦР, в РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител. Антитела в сыворотке крови больных определяют в ИФА, РСК, реакции нейтрализации и др.

Лечение. Применяют аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир), иммуномодуляторы (интерферон, левамизол) и индукторы интерферона (полудан), а также нормальный иммуноглобулин человека.

Профилактика. Специфические методы профилактики отсутствуют.

При рождении ребёнка с врождённой цитомегалией повторная беременность может быть рекомендована не раннее чем через два года (срок персистенции вируса).