Пневмоцистная пневмония

Содержание

ОГК. Пневмония. Пневмоцистная пневмония. +

Е.М. Кравченко, В.Н. Иванищев, Городской центр по борьбе со СПИДом, г. Киев
Пневмоцистная пневмония

Пневмоцистная пневмония (ПП) – латентная респираторная грибковая инфекция, которая у иммуноскомпрометированных лиц протекает с выраженной дыхательной недостаточностью и относится к наиболее тяжелым СПИД-индикаторным инфекциям .
История открытия
Возбудитель ПП – Pneumocystis carinii – был выделен Шагасом в 1909 г., а затем Карини в 1910 г. из легких морских свинок и человека. Однако он был расценен как одна из форм развития трипаносомы. Позднее, в 1912 г. Ф. Деланое доказал, что описанный Шагасом микроорганизм не является стадией развития американской трипаносомы, и предложил выделить его в отдельный вид – P. carinii . В течение нескольких десятилетий эти микроорганизмы рассматривались как сапрофиты, вызывающие у людей здоровое носительство. В 50-х гг. прошлого столетия пневмоцистозы стали отмечать у новорожденных (интерстициальная плазмоклеточная пневмония), а затем у детей старшего возраста и взрослых в виде спорадических заболеваний. Начиная с 1981 г. количество случаев ПП резко увеличилось. Данное заболевание было основным клиническим проявлением, на основании которого распознавали первые случаи СПИДа в США .
Чешский ученый-паразитолог Отто Йировец впервые описал P. carinii как причину заболевания у человека, и в 2001 г. микроорганизм в его честь официально получил новое название: Pneumocystis jiroveci. Именно этот микроорганизм является возбудителем ПП (Stringer, 2002) .
Эпидемиология
Согласно литературным данным, более 90% взрослых и 65-100% детей в возрасте 2-4 лет имеют антитела к Р. сarinii. Источник инфекции – больной человек или носитель инфекции. ПП не является зоонозом и передается от человека человеку воздушно-капельным путем .

Биологическая характеристика возбудителя
P. jiroveci, который является внеклеточным паразитом, в настоящее время таксономически относят к грибам, поскольку:
• строение стенки цист сходно с таковым у клеток грибов;
• ультраструктура митохондрий ламеллярная (у простейших – тубулярная);
• имеются два отдельных фермента – дигидроптероатсинтетаза и дигидрофолатредуктаза, что характерно для грибов, в то время как у простейших эти функции выполняет один фермент;
• стенка цист разрушается зимолазой, как и клеточная стенка дрожжеподобных грибов;
• формирование внутрицистных тел напоминает таковое аскоспор аскомицетами.
Пневмоцисты имеют три морфологические формы существования: спорозоиты, трофозоиты (1-5 мкм) и цисты (5-8 мкм). Цисты бывают округлой и овальной формы. Их стенка толще, чем у трофозоитов, а при электронной микроскопии выявляется наружный слой, не определяющийся при обычных методах окраски .
Трофозоит плотно прикрепляется к клеточной мембране пневмоцита 1-го типа и пролиферирует, затем округляется, формирует утолщенную клеточную стенку и превращается в цисту, содержащую обычно восемь дочерних клеток (спорозоитов), которые со временем выходят через поры в стенке цисты и формируют новое поколение трофозоитов .
Патогенез
Заражение пневмоцистами происходит аэрогенным путем. Возбудитель ПП обладает выраженным тропизмом к легочной ткани, поражает пневмоциты 1-го и 2-го порядка. Основным предрасполагающим фактором к манифестации инфекции являются заболевания с поражением Т-клеточного иммунитета. По гистологическим признакам болезнь можно разделить на три стадии:
І стадия – начальная – возбудитель пневмонии вызывает механическое повреждение стенок интерстиция легких и прикрепляется к фибронектину альвеолярной стенки. Для этой стадии характерно отсутствие воспаления стенок альвеол и клеточной инфильтрации, а также каких-либо клинических проявлений.
Во ІІ стадии повышается количество цист в альвеолярных макрофагах, появляется десквамация альвеолярного эпителия. В этой стадии могут появиться первые клинические симптомы заболевания.
В ІІІ стадии развивается реактивный альвеолит с интенсивной десквамацией альвеолярного эпителия, вакуолизацией цитоплазмы альвеолярных макрофагов, моно- или плазмоцитарной интерстициальной инфильтрацией, большим количеством пневмоцист как в макрофагах, так и в просвете альвеол. По мере прогрессирования болезни трофозоиты и детрит накапливаются в просвете альвеол вплоть до их полной облитерации, нарушается синтез сурфактанта (повышается содержание сфингомиелина и снижается концентрация фосфатидилхолина). Дефицит фосфолипидов сурфактанта, вероятно, приводит к уменьшению поверхностного натяжения альвеол, снижению эластичности легких и нарушению вентиляционно-перфузионного соотношения. При этом снижается диффузия газов, развивается дыхательная недостаточность.
ПП является необычной болезнью, так как даже в смертельных случаях инфекция редко выходит за пределы легких. Это связано с крайне низкой вирулентностью возбудителя. Развитие клинически выраженного заболевания происходит в результате активации латентной инфекции или в результате первичного инфицирования и манифестации заболевания при снижении содержания CD4+ Т-лимфоцитов в крови ниже 200 кл/мкл .
Клиника
В течении болезни выделяют три стадии .
Отечная стадия продолжительностью в среднем 7-10 дней характеризуется медленно, но неуклонно прогрессирующей одышкой, вплоть до выраженной одышки в покое, и сопровождается сухим непродуктивным кашлем. В легких хрипы не выслушиваются, дыхание, как правило, ослабленное. Симптомы общей интоксикации незначительны (субфебрилитет, общая слабость). Рентгенологическая картина в начале заболевания не ясна, чаще всего ее описывают как вариант нормы, реже выявляется прикорневое снижение пневматизации легочной ткани и усиление интерстициального рисунка.
Для ателектатической стадии (продолжительность около 4 нед) характерна выраженная одышка в покое (до 30-50 дыхательных движений в 1 мин). Пациентов беспокоит малопродуктивный кашель с выделением вязкой мокроты, нередко происходит вздутие грудной клетки. Часто отмечается фебрильная лихорадка. Аускультативная картина характеризуется жестким и/или ослабленным дыханием (локально или над всей поверхностью легких), иногда выслушиваются сухие хрипы. На более поздних этапах в клинической картине заболевания на первый план выходят симптомы дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Рентгенологи в этой стадии заболевания более чем в половине случаев выявляют билатеральные облаковидные инфильтраты – симптом «бабочки», а также обильные очаговые тени – «ватное» легкое.
Последняя, эмфизематозная, стадия характеризуется возникновением эмфизематозных лобулярных вздутий и, возможно, разрушением альвеолярных перегородок с развитием пневмоторакса. Клинически может наблюдаться некоторое улучшение состояния больных, уменьшение одышки.
Инкубационный период ПП составляет 1-2 нед . Наиболее характерными симптомами ПП у больных ВИЧ-инфекцией являются:
• одышка (90-100% случаев);
• лихорадка (60%);
• кашель (50%).
Одышка как наиболее ранний симптом наблюдается практически у всех больных. Вначале она бывает выражена при умеренной физической нагрузке, в частности во время подъема по лестнице, затем постепенно нарастает и начинает беспокоить больного уже в состоянии покоя .
Повышение температуры тела может сопровождаться ознобом, потливостью. В начале заболевания обычно наблюдается субфебрильная температура, затем она либо повышается (до 38-39 оС), либо остается субфебрильной .
Кашель при ПП, как правило, сухой, без отделяемого, хотя появление мокроты возможно у больных с сопутствующим бронхитом другой этиологии. В начале болезни характерно навязчивое покашливание из-за ощущения раздражения за грудиной или в гортани. В дальнейшем кашель становится почти постоянным и коклюшеподобным, особенно беспокоит в ночное время .
Боль в грудной клетке отмечается значительно реже других симптомов. Она может быть признаком развивающегося пневмоторакса и локализуется обычно в передней части грудной клетки, имеет колющий характер и усиливается при дыхании .
В ранней стадии заболевания при осмотре больных отмечаются бледность кожных покровов, цианоз губ и носогубного треугольника, одышка при физической нагрузке (ЧДД составляет 20-24 в 1 мин) .
При прогрессировании болезни цианоз нарастает, кожа приобретает серовато-цианотичный оттенок, дыхание становится поверхностным и учащенным (ЧДД – 30-40 в 1 мин). Больной становится беспокойным, жалуется на нехватку воздуха, одышка при этом носит экспираторный характер с наибольшим затруднением выдоха. Возникает тахикардия, пульс становится частым и лабильным .
При физикальном исследовании в легких часто не удается выявить характерных изменений. Перкуторно может определяться короткий оттенок легочного звука, аускультативно – жесткое дыхание, усиленное в передневерхних отделах, иногда рассеянные сухие хрипы. В ранних стадиях нередко определяется двусторонняя крепитация, преимущественно в базальных отделах .
В связи с возможной диссеминацией пневмоцист по органам и развитием внелегочного пневмоцистоза обследование больного должно быть тщательным. Поражаться может практически любой орган, исключая суставные сумки и предстательную железу. Описано поражение лимфатических узлов, селезенки, печени, костного мозга, слизистой оболочки пищевого тракта, глаз, щитовидной железы, сердца, головного и спинного мозга, тимуса, брюшины .

Диагностика
Для подтверждения диагноза ПП необходимо комплексное лабораторное и инструментальное обследование пациента, включающее :
• клинический анализ крови;
• биохимический анализ крови (ЛДГ);
• исследование белковых фракций крови;
• бактериологическое исследование мокроты;
• исследование смывов при бронхоальвеолярном лаваже;
• рентгенографию органов грудной полости;
• компьютерную томографию (КТ) органов грудной полости;
• исследование функции внешнего дыхания;
• определение газов крови (альвеолярно-артериальный градиент по кислороду, парциальное давление кислорода в крови (РО2).
Лабораторные исследования
При исследовании периферической крови специфических изменений не выявляют. Часто регистрируют изменения, характерные для поздних стадий ВИЧ-инфекции:
• анемию;
• лейкоцитопению;
• тромбоцитопению;
• повышение СОЭ (всегда) вплоть до 40-60 мм/ч .
В крови определяется повышение суммарной активности ЛДГ как отражение дыхательной недостаточности. Общее содержание белка в сыворотке крови снижено, уменьшается уровень альбуминов, возрастает содержание иммуноглобулинов .
Для обнаружения P. jiroveci может быть использован различный клинический материал :
• свободно отделяемая мокрота;
• индуцированная мокрота;
• жидкость, полученная при бронхоальвеолярном лаваже;
• трахеальный аспират;
• трансбронхиальный биоптат;
• материал, полученный при открытой биопсии легких.
Стандартным методом диагностики ПП служит исследование образца индуцированной мокроты (чувствительность этого метода в среднем составляет 56% (Eur Respir J 2002; 20: 982) или смывов с поверхности бронхов, полученных при бронхоальвеолярном лаваже (чувствительность метода – более 95%). Поскольку чувствительность исследования индуцированной мокроты низкая, пациентам с отрицательными результатами необходимо выполнить бронхоскопию. Некоторые лаборатории предпочитают использовать иммунофлюоресцентные красители, применение которых может повысить частоту выявления возбудителя (Eur Respir J 2002; 20: 982). В настоящее время изучается диагностическая ценность исследования смывов со слизистой оболочки полости рта на пневмоцисты методом ПЦР. По предварительным данным, чувствительность этого метода составляет от 70 до 90%, а специфичность – 85% .
Рентгенологическая картина ПП
На рентгенограмме грудной клетки, как правило, выявляются двусторонние симметричные интерстициальные инфильтраты, однако в 20% случаев патологические изменения отсутствуют (Am J Roentgenol 1997; 169: 967). В прикорневых отделах легких определяется облаковидное понижение прозрачности, мелкоочаговые тени, располагающиеся симметрично в обоих легочных полях в виде крыльев бабочки. Такие изменения получили название облаковидных, пушистых инфильтратов, создающих вид «ватного» легкого. В ряде случаев встречаются атипичные рентгенологические признаки (инфильтраты периферической или латеральной локализации, лобарные или сегментарные, инфильтраты, располагающиеся в верхних отделах легких, как при туберкулезе, единичные в виде узлов). Довольно часто развивается пневмоторакс, который является характерным осложнением этого заболевания . На рис. 1, 2 приведены рентгенологические изменения легких у больных ПП.
Использование метода КТ позволяет обнаружить диффузные изменения в легочной ткани. Отсутствие патологических изменений на снимках, полученных методом КТ с использованием тонких срезов, не является основанием для исключения ПП .
При исследовании функции внешнего дыхания определяются уменьшение жизненной емкости и общего объема легких, гипоксемия со снижением РО2 и диффузной способности легких .
Решающее значение для подтверждения диагноза имеет обнаружение возбудителя. Основной материал для исследования – мокрота, бронхиальный секрет, промывные воды, полученные при промывании бронхов или при бронхоальвеолярном лаваже, кусочки легочной ткани, взятые при трансбронхиальной, чрескожной или открытой биопсии. Однако биопсия и промывание практически не применяются в клиниках для ВИЧ-инфицированных. Исследование мокроты является наиболее доступным методом диагностики. Материал исследуют методом прямой микроскопии окрашенных мазков. Часть мокроты исследуют методом нативных препаратов, другую окрашивают по Романовскому – Гимзе, Граму, толуидиновым синим .

Пневмоцистная пневмония – это болезнь инфекционного характера, которая возникает на фоне стремительного снижения защитной функции организма при инфицировании специфическими паразитическими грибками. Заболевание способно переходит через воздух с медленным проявлением воспаления легких с нарастающими симптомами дыхательной неполноценности.

Пневмоцистоз относится к одному из распространенных инфекций СПИД – ассоциированных. Он несет угрозу жизни людей, от него достаточно большая смертность. Лечение болезни проходит специалистами по ВИЧ.

Как развивается заболевание?

Пневмоцистоз проявляется по причине малопатогенных микроорганизмов, потому среди здорового населения признаков недуга не развивается при присутствии антител в кровеносной системе. Клинически переданные виды заболевания могут развиваться только у человека с иммунодефицитом, составляя около 45-50% от всех больных иммунной неполноценностью. Среди зараженных ВИЧ инфекцией эта часть образует около 70%. Потому пневмоцистоз считается СПИД – индикаторным либо оппортунистическим недугом.

Пневмоцистная пневмония является антропонозным инфекционным недугом, которая возникает из-за проникновения в организм простейших Pneumocystisjiroveci. Способ перехода инфекции воздушно-капельный. Воспаление возникает при иммунологической неполноценности, проявляясь слабовыраженным инфекционным и токсическим синдромом с подавлением органов дыхания.

Развитие пневмоцистной пневмонии происходит таким образом. Попадая в организм, пропагативные виды возбудителя двигаются через верхние пути дыхания, останавливаясь в легких. В ходе развития они меняют свой вид 4 раза.

Первоначально происходит прикрепление трофозоитов к альвеолоцитам, которые потом трансформируются в прецисты, цисты, спорозиты. Затем возникает слияние спорозитов, что ведет к образованию цист. Процесс запускает по-новому.

При размножении пневмоцист заполняются просветы бронхов мелкого размера массами слизи. Чтобы бороться с возбудителем болезни в пораженный очаг поступают мононуклеары и плазматические клетки, что ведет к существенному увеличению толщины альвеолярных стенок. Этот процесс ведет:

  • к проблеме движения;
  • рассеиванию кислорода и углекислого газа;
  • продукты жизненной деятельности пневмоцист проникают в кровеносную систему, приводя к общему отравлению организма.

Важную роль при формировании пневмоцистоза в обороне организма играют:

  • Т-лимфоциты;
  • альвеолярные макрофаги;
  • специфические иммуноглобулины.

Так как у ВИЧ больных количественный состав Т-лимфоцитов в кровеносной системе понижен, то распространение пневмоцист, которые поражают клетки легких, возникает достаточно быстро. В случае значительно ослабленной защитной функции организма может произойти генерализация патологического процесса. Возбудитель проникнет в костный мозг, почки, сердце и иные органы.

У ребенка пневмоцистная пневмония возникает в случае дефекта гуморального иммунитета. У них происходит выработка недостаточного количества специфических антител, которые выполняют функцию противостояния с микробами.

Кто предрасположен к заражению?

Известно, что все виды пневмонии имеют отличия друг от друга, также это касается угрозы инфицирования и может коснуться любой категории людей. Пневмоцистная пневмония не исключение.

Заболевание зачастую распространяется у следующих лиц:

  • заблаговременно рожденные дети;
  • младенцы и дети с бронхолегочным острым недугом тяжелой формы, которым необходимо пребывать долгое время на сложной и длительной терапии в стационаре;
  • больные, страдающие онкологическими болезнями и гемо заболеваниями, которые получили цитостатики и кортикостероиды;
  • пациенты, борющиеся с разными болезнями почек и соединительной ткани, которые произошли по причине трансплантации одного из органов;
  • туберкулезные больные с продолжительным получением сильнодействующих антибактериальных препаратов;
  • ВИЧ-инфицированные больные.

Чаще всего путь передачи инфекции воздушно-капельный, источником которой является здоровое население. Как правило, это работники лечебных учреждений. Потому многие ученые предполагают, что развитие пневмоцистной пневмонии случается исключительно в условиях стационара. Многие из врачей это мнение поддерживают, опираясь на факты. Пневмоцистоз, который развивается в неонатальном периоде, является итогом заражения плода в материнском лоне.

Факторы развития болезни

Возбудителем заболевания считается что-то среднее между простейшими и грибами. Возбудитель для здоровых людей является малопатогенным, потому болезнь способна проявиться у иммунокомпроментированных больных. Пневмоцисты тропны лишь к ткани легкого, поэтому главными признаками выступают признаки разрушения легких. Во время размножения возбудитель способен выделять разные продукты обмена, которые обладают слабыми патогенными свойствами. По этой причине синдром инфекционно-токсического характера (температура, отравление) при данной болезни не выражен.

Пневмоцист – это внеклеточный паразит, имеющий свой цикл формирования, который протекает внутри альвеолы. Цикл состоит из 4 этапов.

  1. Трофозоит.
  2. Прециста.
  3. Циста.
  4. Спорозоит.

В период размножения пневмоцист формируются вегетативные формы возбудителя – трофозоиты, которые представляют собой одноклеточные микроорганизмы с ядром и мембраной из 2-х слоев, их диаметр составляет до 5 мкм.

Когда тромфозоиты присоединяются к клеткам эпителия, они начинают менять свою структуру. Они приобретают овальную форму с утолщением мембраны, происходит развитие прециста.

Затем формирование переходит в цисту, диаметр которой до 8 мкм. Она имеет стенку толстой структуры и состоит из 3-х слоев. В стенке цисты присутствуют глипопротеины. Внутри располагаются внутрицистные меленькие образования до 3 мкм – это спорозоиты. Их количество может составлять 5-8 штук. В случае обнаружения при анализе созревших цист с большим количеством спорозоитов, указывает на активную инфекцию.

Различают 2 стадии развития:

  • сексуальная;
  • асексуальная.

На сексуальной стадии возникает уничтожение зрелых цист, выделяются спорозоиты. Они соединяются в пары и формируют трофозоиты.

На асексуальной фазе делятся трофозоиты, затем, они превращаются в цисту.

Источником инфекции считается больной человек либо носитель.

  1. Члены семьи.
  2. Сотрудники детских, лечебных учреждений.
  3. Животные – крысы, кошки, собаки, кролики.

Здоровые люди также могут быть разносчиками, их численность составляет около 10%.

Механизмом инфицирования является аэрогенный способ перехода. Пневмоцисты переходят с частичками слизи, мокроты, при кашле, при чихании. Не исключение воздушно-пылевой метод заражения.

К дополнительному механизму относится трансплацентарный (от мамы к ребенку).

Восприимчивы к инфицированию абсолютно все люди, при этом в общей группе находятся мужчины. Заболевание регистрируется в отдельных случаях. Сезонность при данном недуге не характерна, но частое заражение больных приходится на весну и летние месяцы. К главной массе с пневмоцистозом относятся пациенты с иммунодефицитом.

Симптомы недуга

Инкубационное время у больного при пневмонии составляет в среднем 10 суток. Средняя продолжительность неделя. Пневмоцистоз может развиваться в виде простуды, ларингита, хронической формы обостренного бронхита.

Стадии болезни пневмоцистной пневмонии.

  1. Отечная степень – 1-7 недель.
  2. Ателектатическая стадия – около 40 дней.
  3. Эмфизематозная стадия – имеет разную длительность.

Для отечной степени пневмоцистоза на начальном этапе свойственно появление слабости, вялости больного. Затем возникает редкий кашель, который постепенно усиливается. В конце периода кашель сильно сухой, проявляется одышка при физических нагрузках. На рентгене никаких изменений не обнаруживают.

На ателектатической стадии появляется фебрильная лихорадка, усиление кашля с появлением пенистой мокроты. Кожные покровы приобретают синюшний оттенок, возможна легочно-сердечная неполноценность. Одышка проявляется даже при незначительной нагрузке. Рентгеновский снимок показывает ателектатические изменения.

Формирование эмфизематозной стадии наблюдается у больных, которые прошли 2 первых периода. На этой стадии снижаются функциональные данные дыхания, отмечаются симптомы эмфиземы легких.

Признаки болезни у взрослых

Заболевание у молодых и пожилых людей возникает достаточно трудно. Болезнь поражает часто людей, которые родились с иммунодефицитом либо же он развился на протяжении жизни. Бывают случаи, что пневмоцистная пневмония возникает у больных со здоровой защитной функцией организма.

Время инкубации болезни может составлять 2-5 дней.

Если стоит диагноз пневмоцистная пневмония, симптомы возникают следующие:

  • температура;
  • болит голова;
  • слабость в теле;
  • увеличена потливость;
  • болевые ощущения в грудине;
  • дыхательная неполноценность в тяжелой форме с сопровождением сухого либо влажного кашля.

Кроме основных симптомов, проявляются следующие признаки:

  • акроцианоз – втягивание промежутков между ребрами;
  • циноз – посинение носогубного треугольника.

Даже пройдя полный курс лечения, некоторые больные сталкиваются с рядом специфических осложнений, которые возникают при данной пневмонии. Возможны рецидивы болезни. По мнению врачей, если болезнь повторяется снова не позже 6 месяцев от 1-го случая болезни, то это говорит о возобновлении в организме инфекции. Если же рецидив наступил более чем через полгода, тогда это новое инфицирование либо реинфицирование.

Не лечение болезни смертельные исходы среди взрослого населения составляет 90-100%.

Признаки у больных с ВИЧ инфекцией

Пневмоцистная пневмония у ВИЧ инфицированных формируется достаточно медленно. От начала продромальных явлений и до возникновения явных признаков может пройти 4-12 недель. По этой причине, при малейшем подозрении на присутствие инфекции в организме помимо анализов, врачи советуют пройти флюорографию.

При ВИЧ инфекции у больных СПИДОМ возникают такие симптомы:

  • увеличенная температура 38-40 градусов, которая держится около 3 месяцев;
  • резкое снижение веса;
  • сухой кашель;
  • одышка;
  • нарастающая дыхательная неполноценность.

Для некоторых больных пневмония при ВИЧ проходит под видом простуды. У больных есть расположенность к долговременному и хроническому развитию болезни. Диагностика возбудителя затруднительная, так как она сочетается с течением бактериального поражения.

У гистологической картины пневмоцистоза имеется 3 стадии:

  • начальный этап – воспалительных нарушений в альвеолах не обнаружено, бывает определение трофозоидов, цист;
  • промежуточный этап – изменяется альвеолярный эпителий, обилие макрофагов внутри альвеол, обнаруживается большое количество цист;
  • финальная стадия – развивается альвеолит, изменяется альвеолярный эпителий, множество цист обнаруживается в просвете альвеол, внутри макрофагов.

Как лечить недуг

Когда стоит диагноз пневмоцистная пневмония, лечение является осложненным из-за того, что возбудитель болезни устойчивый к антибактериальным препаратам. Медикаменты, к которым у больного сохранилась восприимчивость, чаще всего вызывают негативные действия. Особенно если это больной зараженный ВИЧ инфекцией или ребенок.

План лечения пневмонии у больного подбирается исходя из выраженности дыхательной неполноценности.

Легкая степень – вводится препарат триметроприм, сульфаметоксазол, бисептол.

Средняя степень – дапсон, клиндамицин, атоваквон.

Тяжелая степень – пентамидин, примакмном, триметрексат.

Данные средства комбинируются. Они все имеют токсичное действие, вызывая:

  • температуру;
  • высыпания;
  • гепатит;
  • нейропатию;
  • болезни желудка и кишечника.

Помимо этого лечение пневмоцистной пневмонии не проходит без муколитических отхаркивающих препаратов, снимающих воспаление.

Лечение пневмоцистной пневмонии при ВИЧ предполагает употребления кортикостероидов, чтобы снять воспалительный процесс в органах и облегчить дыхание. Также больные проходят антиретровирусную терапию, так как пневмония у них возникает по причине ослабленного иммунитета. Обязательно ведется контроль дыхательной активности. При надобности, больного могут подключить к аппарату искусственной вентиляции легких.

В среднем лечение занимает 2 недели. Для больных ВИЧ 21 день. При адекватном излечении больного, облегчение признаков может прийти на 6 день терапии.

Положительного эффекта можно добиться, вдыхая кислород под небольшим давлением.

Лечение повторов болезни проходит намного сложнее, по причине развития выраженных побочных эффектов на бактерим, пентамидин у больных. Смертность увеличивается до 60%.

Профилактические мероприятия

Профилактика недуга включает в себя ряд правил.

  1. Чтобы исключить внутрибольничное заражение требуется обследовать медицинских работников детских учреждений, онкологические и гематологические стационары, дома ребенка и престарелых.
  2. Профилактика медикаментами людей, которые входят в группу риска.
  3. Своевременное выявление болезни и немедленная изоляция пациента.
  4. Регулярно дезинфицировать места, в которых были обнаружены вспышки пневмоцистоза. Проводят влажную уборку с использованием 5% раствора хлорамина.
  5. Для ВИЧ больных необходимо проходит каждый месяц ингаляции пентамидина.
  6. Химиопрофилактика рекомендуется больным с иммунодефицитом различного происхождения.

Также важно не контактировать с больными людьми и соблюдать гигиенические нормы.

ПНЕВМОНИЯ ЛУЧЕВАЯ

(7 Голосов)

Радиационный пневмонит — заболевание легких, обусловленное повреждающим действием на легочную ткань ионизирующей радиации.

Этиология. Радиационные поражения легких возникают при проведении рентгенорадиевой терапии по поводу рака легкого, пищевода, молочной железы, злокачественных новообразований грудной стенки и средостения, лимфогранулематоза. Внедрение в практику источников высоких энергий позволяет щадить окружающие ткани, однако частота повреждений легочной паренхимы, особенно в области локализации опухоли, остается высокой. Степень риска зависит от величины применяемой дозы и объема облучаемой легочной ткани.

Патогенез лучевой пневмонии определяется: поражением бронхов, вызывающим развитие ателектазов с последующей соединительнотканной организацией; серозно-фибринозным альвеолитом с десквамацией эпителия; поражением сосудов, особенно мелких, с пролиферацией эндотелия и частичной закупоркой их просвета; повышенной проницаемостью капилляров с выхождением белков плазмы и, наконец, присоединением инфекции, которая может вызвать обострение процесса и увеличение участка повреждения.

Различают 2 стадии лучевой пневмонии: острую (воспалительно-инфильтративную) и хроническую (фиброзную).

Патологоанатомические изменения в первые дни характеризуются возникновением в паренхиме легких плотных полнокровных очагов каучуковой консистенции, фибринозного или фибринозно-геморрагического плеврита; через 2-3 нед обнаруживаются явления фиброза. Гистологически в первые дни преобладают сосудистые изменения: полнокровие капилляров, стаз, тромбоз мелких ветвей легочной артерии. Отмечаются десквамация альвеолярного эпителия, утолщение межальвеолярных перегородок (вначале за счет лейкоцитов, а затем— лимфоидных клеток и гистиоцитов). В более поздние сроки развивается фиброз альвеолярных перегородок.

Клиническая картина острой воспалительной стадии лучевых реакций легочной ткани проявляется обычно кашлем, одышкой, субфебрильной температурой. У некоторых больных вследствие сопутствующего лучевого эзофагита возникают жалобы на дисфагию. Объективно могут определяться укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, влажные хрипы над зоной пневмонической инфильтрации. СОЭ увеличена. При рентгенологическом исследовании выявляются мелкоочаговая дольковая пневмония, усиление прикорневого и легочного рисунка. Эти изменения чаще появляются к концу курса лучевой терапии или после него и сохраняются в течение 1-4 мес. Иногда наблюдаются более тяжелые повреждения легких с возникновением высокой лихорадки (до 40 ° С), цианоза, острой дыхательной недостаточности, которая может быть причиной летального исхода.

Острая стадия лучевой реакции может подвергаться обратному развитию или переходить в хроническую (фиброзную). Ведущим симптомом последней является кашель, иногда — боли в груди вследствие ограниченного плеврита. При физикаЛьном исследовании резких изменений дыхания обычно не наблюдается. Рентгенологически определяется ограниченное (на стороне поражения) усиление легочного рисунка. Нередко процесс продолжает прогрессировать. При рентгенологическом исследовании в этих случаях обнаруживаются местная или общая деформация легочного рисунка, фиброзные изменения легких, вплоть до выраженного цирроза и карнификации с бронхоэктазиями.

При исследовании функции внешнего дыхания обнаруживаются изменения преимущественно рестриктивного типа, а также уменьшение диффузионной способности легких. Иногда развивается легочно-сердечная недостаточность.

Диагностика основывается на данных анамнеза о проводившейся радиационной терапии. Важным признаком является односторонность поражения.

Диагноз осложняется в случае присоединения вторичной инфекции, главным образом в виде пневмоний, возникающих вследствие подавления иммунологической защиты организма ионизирующей радиацией.

Лечение в острую стадию лучевых реакций легочной ткани заключается в назначении кортикостероидов (не менее 40 мг преднизолона в день). Уже к 3-4-му дню лечения воспалительный процесс постепенно стихает. Лечение кортикостероидами в поддерживающих дозах должно продолжаться не менее 3 мес. При отсутствии эффекта от кортикостероидов в острую фазу их следует отменить, постепенно снижая дозу.

Антибиотики назначают при наличии инфекционного процесса.

Антикоагулянты назначаются в острую стадию из-за возможности тромбоза легочных капилляров (гепарин по 5 тыс. ЕД 2-3 раза в сутки внутримышечно).

При необходимости описанная терапия острой стадии лучевого повреждения легких сочетается с лечением общей реакции организма на облучение, с использованием в этих случаях антигистаминных препаратов, повторных гемотрансфузий в небольших объемах, применением лейко — и тромбоцитопоэтических средств.

Лечение в хроническую стадию является принципиально таким же, как при пневмосклерозе другой этиологии.

Прогноз. Процесс фиброзирования продолжается от 6 мес до 2 лет, после чего возникшие изменения характеризуются достаточной стабильностью. Тяжелые формы лучевой пневмонии с явлениями легочно-сердечной недостаточности могут приводить к смертельному исходу.

Профилактика радиационных повреждений легких состоит в рациональном проведении лучевой терапии.

Важное значение имеет наблюдение за общим состоянием больного — прекращение облучения при появлении стойкой лейкопении и тромбоцитопении, обильного кровохарканья.

Просмотры: 15658

Своевременная диагностика пневмонии (воспаления легких) играет важную роль в проведении комплексного обследования и назначении правильного лечения. Главным диагностическим методом является рентгенологическое исследование легких. Это обусловлено тем, что при постановке диагноза нельзя руководствоваться только клиническими признаками, поскольку они могут свидетельствовать о целом комплексе патологических процессов. Поэтому пневмония на рентгене становится решающим фактором при выборе тактики лечения.

Проведение рентгенографии при пневмонии

Пневмония – это заболевание, характеризующееся поражением нижних дыхательных путей. Рентгенография назначается при выявлении клинической картины воспаления легких. В отличие от других методов рентгеновское обследование считается самым доступным.

Часто пациенты, которых направляют на обследование, задаются вопросом, покажет ли рентген пневмонию. Да. С помощью такой процедуры на снимке можно увидеть воспаленные участки, оценить состояние легочного рисунка и корней легких.

Показания и противопоказания к проведению рентгенографии

Больной направляется на исследование при наличии таких симптомов:

  • кашель с отделением мокроты. Возможна боль в районе грудной клетки;
  • высокая температура, озноб;
  • хрипы;
  • повышенный уровень лейкоцитов при анализе крови.

Рентгенодиагностика вирусной пневмонии играет важную роль, поскольку признаки заболевания не всегда очевидны. Встречаются атипичные проявления пневмонии, среди которых: нормальная температура тела, пациент поначалу не страдает от удушливых приступов кашля, хрипов, болей в грудной клетке и выглядит вполне здоровым и подвижным. Особенно легко ошибиться, когда речь идет о детях. Поэтому, от того как выглядит рентгенологическая картина при пневмонии, зависит дальнейшее лечение пациента.

Противопоказания к проведению рентгенограммы не выделены. Единственным ограничением может быть беременность. Тем не менее, при подозрении у женщины в положении пневмонии, обследование должно проводиться, потому как постановка правильного диагноза важна для выбора хода лечения. При этом проводятся меры по минимизации вредного воздействия лучей – тело пациентки накрывается свинцовым фартуком.

Что может показать рентген-снимок легких

Расшифровка пневмонии на рентгеновских снимках проводится по четырем признакам: изменение рисунка и корней легкого, затемнения и просветления. Признакам, указывающим на пневмонию, которые можно увидеть на снимках, свидетельствуют такие критерии:

  • полное затемнение легочной ткани;
  • затемнение некоторых участков или долей легкого (правое легкое состоит из трех долей, левое – из двух);
  • затемнение определенного сегмента легкого.

По размеру затемнения (овальные, круглые или кольцевидные) могут быть мелкими (до 3 мм), средними (до 7 мм) и большими (тотальными). Участки поражения могут быть единичными или обширными.

Описание рентгенограммы легких при пневмонии осуществляется с учетом картины на снимке. Изменения могут указывать на такие виды и формы заболевания:

  • очаговая,
  • крупозная,
  • абсцедирующая,
  • аспирационная,
  • бронхопневмония и другие.

Каждая из этих форм имеет свои характерные особенности.

Отличительной особенностью бронхопневмонии является воспалительный процесс не только в легких, но и в бронхах. Чаще всего такая форма заболевания развивается от инфекции верхних дыхательных путей. В свою очередь, бронхопневмония может быть односторонней и двусторонней и сопровождаться признаками, характерными для всех видов воспаления легких. Такой симптоматики достаточна, чтобы врач назначил рентген при бронхопневмонии.

При наличии интерстициальной терапии поражается ткань альвеол, вследствие чего развивается отек легкого.

Интерстициальная пневмония – это воспаление тканей легких неясной этиологии, отличающееся длительным лечением.

Из особенностей, которые фиксируются на снимке, можно выделить: деформацию легочного сосудистого рисунка, полупрозрачные затемнения, расширение корня легкого.

В медицинской практике казеозная пневмония может быть как отдельным заболеванием, так и следствием осложнения туберкулеза. Поэтому рентген при казеозной пневмонии должен назначаться незамедлительно, так как часто тяжелое течение заболевания приводит к летальному исходу. Эта форма заболевания всегда проявляется на фоне пониженного иммунитета.

Признаки казеозной пневмонии:

  • высокая температура, которая почти не сбивается;
  • мучительный кашель с выделением мокроты, имеющий запах гнили;
  • на более поздних стадиях – кровохарканье, кровотечения.

Довольно часто встречается еще один вид – пневмоцистная пневмония. Это бактериальное заболевание провоцирует Pneumocystis jirovecii, простейший микроорганизм.

Рентгенологическая картина при пневмоцистной пневмонии отличается усилением сосудистого рисунка на легких, особенно это заметно в области корней. А также наличием диффузных инфильтратов и участков с повышенной прозрачностью (локализация – нижние отделы органа). Как и любая бактериальная инфекция, пневмоцистная пневмония чаще поражает людей с пониженным иммунитетом, а это:

  • пожилые люди;
  • пациенты с хроническими заболеваниями, такими как волчанка, ревматоидный артрит, туберкулез, цирроз и так далее);
  • ВИЧ-инфицированные и больные СПИДом;
  • пациенты, проходящие лечение, подразумевающее угнетение функций иммунной системы;
  • недоношенные дети, имеющие патологию развития или недоразвитие органов дыхания.

Особенности очаговой пневмонии на рентгене

Очаговая пневмония характеризуется тенями неоднородной структуры, которые хорошо видны на снимке. Одинокие или множественные участки обычно размером до 1,5 сантиметра, неоднородные без четких границ. Рентген-контроль при пневмонии данной формы врачи рекомендуют проходить спустя две недели после полного выздоровления. Осуществляется такая процедура для просмотра корней легких, которые расширяются при болезни и наполняются жидкостью.

Признаками очаговой пневмонии являются:

  • нечеткие контуры тени;
  • наличие жидкости в пораженной зоне;
  • неоднородность участка инфильтрации.

Очаговая пневмония на рентгене характеризуется наличием жидкости в реберном синусе на стороне поражения. Среди всех форм пневмоний, очаговая является самой распространенной и зачастую она следует как осложнение после перенесенных респираторных заболеваний.

Снимок демонстрирует очаги воспалительного процесса на маленьких участках двух легких.

Чем отличается крупозная пневмония на рентгене

Крупозная пневмония на рентгене характеризуется уплотнением стенки плевры и застоем жидкости в плевральной полости. Для оценки пораженных участков проводится рентгенограмма в прямой и боковой проекциях.

Особенности рентген снимков в стадии прилива при крупозном воспалении

На снимке виден однородно затемненный сегмент, имеющий неровные границы, или доля легкого.

Пневмония переходит в стадию серого опеченения на 4-6-е сутки после начала заболевания. В это время пораженная доля легких плотная с фиброзными налетами на плевре. Признаки пневмонии на рентгеновских снимках: видно изменение легочного контура, отсутствие четкой структуры корня, а также фиброзные тяжки.

Нюансы и стадии разрешения пневмонии на рентгенограмме/флюорографии

Разрешение пневмонии сопровождается характерными признаками. Среди них:

  • уменьшение интенсивности и размера затемнения;
  • детализация на рентгенограмме легочного рисунка пациента с характерным расширением корня.

Стоит отметить, что расширение корня наблюдается еще до 2 месяцев в стадии разрешения.

Также в этот период характерно наличие спаек или фиброзных наслоений, что затрудняет дыхательный процесс. Характерная картина представлена на рентген-снимке ниже.

Осложнения пневмонии на снимках

Нередко можно наблюдать осложнения пневмонии на снимках в виде абсцесса, плеврита или перисциссурита – воспаление междолевой плевры.

Осложнения возможны при несвоевременном лечении болезни или тяжелом ее течении. Могут сопровождаться поднятием высокой температуры, возможны признаки интоксикации организма. Также могут наблюдаться дыхательная недостаточность, которая проявляется понижением уровня кислорода в крови, одышкой.

Интерстициальный рентген при пневмонии нетипичен и может характеризоваться уменьшением объема легких.

Как распознать абсцесс на снимках

Распознать абсцесс можно по таким признакам:

  • наличие некоторой полости с нечетким округлым контуром и перифокальными одним или несколькими очагами воспаления;
  • наличие инфильтрата, дающего затемнение в проекции распада с изменением картины после дренирования.

Симптомы плеврита на рентген-снимке

Плеврит зачастую является вторичным процессом, который развивается после пневмонии, туберкулеза, новообразований. Рентген позволяет определить сколько экссудата (жидкости) накопилось в плевральной области, а также степень затемнения легких.

Рентген-картина при перициссурите описывается такими признаками:

  • расширенный корень легкого на пораженной стороне легкого;
  • нарушение контура щели и изменение просветов сегментарных и субсегментарных бронхов, что свидетельствует об инфильтрате.

Таким образом, характерным является тень с размытыми краями с одной стороны. Данная клиническая картина может быть видна только на рентгенологическом снимке.

Проведение рентгенографии при пневмонии у детей

Рентгенодиагностика пневмоний у детей имеет некоторые затруднения в постановке диагноза. Обусловлено это меньшим объемом легочной ткани, большим количеством легочного рисунка, нежели у взрослого и вздутием тканей легкого. Для своевременной диагностики пневмонии важно оценивать клиническую картину заболевания.

Признаками и симптомами пневмонии у детей являются:

  • небольшие затемнения нижних отделов легких;
  • увеличение лимфатических узлов;
  • деформация рисунка до 7 дней после избавления от патологических тканей.

После проведения рентгенографии, обязательно нужно обратиться к лечащему врачу для получения квалифицированной помощи. Некоторые родители, не доверяя прописанному курсу лечения, делают фото рентгена легких при пневмонии у детей и предоставляют его для получения консультации другого врача.

Несколько слов в заключение

Пневмония – заболевание серьезное и не всегда легко поддается диагностике, так как симптомы на начальной стадии могут быть самыми незначительными. Она может стать следствием обычной простуды, ОРВИ или же маскироваться под аллергию или кашель курильщика. Только внимательное отношение к пациенту и своевременная диагностика позволит вовремя поставить диагноз и назначить лечение. Так интерстициальный рентген при пневмонии может показать отек альвеольных стенок и возможное развитие интерстициального фиброза.

Постановка диагноза «пневмония» требует тщательного обследования, причинами для которого, помимо явных признаков, могут служить:

  • затяжная «простуда» более 14 дней;
  • натужный кашель при попытке сделать глубокий вдох;
  • одышка;
  • бледность кожи;
  • ощущение нехватки воздуха даже при нормальной температуре.

На основании этих жалоб врач обязан назначить первичный и повторный рентген при пневмонии (если диагноз будет подтвержден) для контроля лечения.

Стоит заметить, хоть рентгенография и является самым точным способом выявления пневмонии, но не стопроцентным. Проведение повторной рентгенограммы обычно проводится на четвертый и десятый дни после начала приема курса антибиотиков. После выздоровления пациент должен быть на диспансерном наблюдении в поликлинике в течение шести месяцев после выздоровления.

Может ли рентген не показать пневмонию и в каких случаях это происходит? На сегодняшний день не существует безошибочных методов лечения или диагностики. Рентгенография – не исключение. На ранней стадии клиническая картина может быть сомнительна, что вызывает затруднение в постановке диагноза. Также зачастую осложняет диагностику некачественное самолечение народными методами и неподходящими препаратами, которые не устраняют заболевание, а наоборот, дают ему спокойно развиваться, смазав реальную картину на снимке.

А можно ли без рентгена определить пневмонию? Да, можно. Если нет возможности провести рентген-диагностику, на помощь приходит тщательный осмотр и составление анамнеза пациента, прослушивание и выстукивание. Но стоит учесть, что лечится пневмония сильнодействующими препаратами, и врач должен быть полностью уверен в диагнозе. Потому, лучше приложить усилия и провести диагностику должным образом, поскольку ошибочно назначенное лечение может только навредить.

Остаточные явления после пневмонии на рентгене укажут на необходимую реабилитацию после.
Крайне важно соблюдать гигиену, вести правильный образ жизни и поддерживать иммунитет. Ведь именно он отвечает за то, с какими болезнями нам приходится сталкиваться всерьез, а какие проходят быстро и незаметно.

Видео : Пневмония на снимке