Лимфогенный путь передачи

Источники и пути распространения возбудителей инфекции

Источниками возбудителей инфекции являются места обитания и размножения патогенных микробов. По отношению к организму больного различают экзогенные и эндогенные источники. Экзогенные находятся вне организма, т.е. микробы попадают в организм (или рану) из внешней среды. Эндогенные источники находятся внутри организма, и микробы распространяются по внутренним путям.

Механизмы и закономерности экзогенной передачи микробов изучает наука эпидемиология. Согласно ее основам, существуют четыре пути передачи возбудителей инфекции: алиментарный, воздушный, контактный, трансмиссивный и вертикальный.

Алиментарным (фекально-оральным) путем передаются, как правило, кишечные инфекции, не входящие в сферу деятельности хирургов. В то же время некоторые кишечные инфекции могут приводить к осложнениям, требующим хирургического течения (перфорация язвы кишечника при брюшном тифе).

Воздушный путь инфицирования заключается в переносе микробов с пылью (воздушно-пылевой), или брызгами слюны при кашле и чихании, гноя и т.п. (воздушно-капельный). Этот путь имеет большое значение в хирургии для прямого и опосредованного (при оседании брызг и пыли на операционных инструментах и перевязочном материале) инфицрования операционных ран.

Контактный путь передачи осуществляется при прикосновении к ране инфицированного предмета (инструмент, руки, перевязочный материал, инородные тела). Разновидностью контактного инфицирования, встречающейся преимущественно в хирургии, является имплантационный путь инфицирования, реализующийся при помещении в ткани нестерильных или инфицированных в процессе операции инородных тел (шовные нити, протезы сосудов, связок и суставов).

Трансмиссивный путь передачи возбудителей инфекции заключается в распространении микробов с какой-либо биологической средой больного или бактерионосителя (кровь, плазма), попадающей непосредственно во внутренние среды восприимчивого организма. В качестве передатчика могут выступать кровососущие насекомые (малярия) или препараты крови (вирусный гепатит, ВИЧ, сифилис). Этот путь инфицирования особенно важен для хирургии, поскольку персонал постоянно работает в контакте с потенциально инфицированными биологическими средами (кровь, раневое отделяемое, гной и пр.) и чаще, чем в других областях медицины используется переливание крови и ее препаратов.

Вертикальный путь распространения инфекции — это передача возбудителя от матери плоду. В настоящее время вопрос наиболее актуален для таких заболеваний как ВИЧ-инфекция и вирусные гепатиты.

Источниками эндогенного инфицирования являются очаги острых и хронических инфекционных процессов и сапрофитная флора кишечника, полости рта, дыхательных путей. Различают три пути эндогенного распространения: контактный, гематогенный и лимфогенный.

Контактный путь реализуется при нарушении анатомической целостности органа или области, где находится источник возбудителей инфекции — расплавление гноем фасциальных перегородок, прободение стенки желчного пузыря или червеобразного отростка при их воспалении, вскрытие во время операции гнойной полости или просвета кишечника.

Лимфогенный и гематогенный пути распространения инфекции реализуются путем попадания микробов из первичного септического очага в кровь или лимфу. При сохраненной реактивности организма микробы в этих средах погибают, но при поражении иммунитета или массивном поступлении в кровь или лимфу высокопатогенных микробов, возможно, их распространение по организму с образование вторичных септических очагов.

В 70-80-е годы ХХ века в эпидемиологии появилось новое понятие – внутрибольничная (госпитальная, нозокомиальная) инфекция. Этим термином стали обозначать инфекционные заболевания и осложнения вызываемые высокопатогенными штаммами микроорганизмов, циркулирующими внутри лечебных учреждений и практически не встречающиеся за их пределами. Эти штаммы сформировались в результате отбора наиболее приспособленных (т.е.вирулентных), антибиотикорезистентных микробов, передающихся от больных персоналу и наоборот. В первую очередь к ним были отнесены микроорганизмы легко выявляемые при стандартных аэробных посевах: золотистый стафилококк, кишечная палочка, синегнойная палочка, протей. В последние годы было выяснено, что их числу необходимо добавить большое количество анаэробов (бактероиды, пептококки) и грибов. Согласно определению ВОЗ внутрибольничные случаи заражения вирусным гепатитом и ВИЧ так же следует рассматривать как внутрибольничную инфекцию.

Резервуарами госпитальных инфекций являются:

Кожа. У 10—20% (иногда до 40%) персонала и больных, находящихся в больнице, на коже обнаруживаются стафилококки. У 30% родильниц уже на пятый день после родов кожные покровы заселены стафилококками. Кишечная палочка была выявлена у 13—21% больных и у б—9% персонала.

Волосы. Путем фаготипирования удалось установить, что при возникновении послеоперационных раневых инфекций волосы чаще бывают резервуаром стафилококков, чем носоглотка и кожа.

Постель больного. Согласно результатам бактериологических исследований с постельных принадлежностей более чем в 90% случаев высеваются патогенные микробы. Необходима регулярная, своевременная смена постельных принадлежностей (см. ниже); дезинфекция (сухожаровая обработка) матрасов и подушек после каждого использования; применение матрасов из негигроскопичных материалов.

Спецодежда медперсонала. До 80% выявляется золотистый стафилококк. Спецодежду необходимо менять не реже 2-3 раз в неделю. Стирка спецодежды должна происходить с учетом необходимости ее дезинфекции. В экономически развитых странах запрещена стирка спецодежды на дому.

Полость рта. Среди больных число носителей стафилококков в глотке может достигать 65%.

Кишечник. В фекалиях больных, находящихся в медицинских учреждениях, прежде всего обнаруживают энтеровирусы, сальмонеллы, энтеропатогенную кишечную палочку, грибы рода кандида. Синегнойная палочка выделяется у здоровых людей в 1—3% случаев.

Согласно современным представлениям основным путем передачи возбудителей внутрибольничных инфекций является контактный (ранее считалось – воздушный). Специфических методов профилактики и борьбы с внутрибольничными инфекциями не существует. Тем не менее, выявленные факторы риска позволяют оптимизировать профилактические мероприятия.

В хирургии в ⅓ случаев их развитие связано с использованием инвазивных процедур в диагностических или лечебных целях (Фроленко С.И., 2001).

Риск внутрибольничной инфекции растет прямо пропорционально длительности нахождения пациента в стационаре. Особенно это касается больных с гнойно-септическими заболеваниями.

Развитию внутрибольничных инфекций способствует длительное пребывание больных на постельном режиме, ограничение двигательной активности.

Селекция антибиотикоустойчивых штаммов происходит особенно быстро при бесконтрольном применении антимикробных препаратов.

В большинстве экономически развитых стран, а в последние годы и в некоторых лечебных учреждениях нашей страны ведется постоянный бактериологический мониторинг возбудителей внутрибольничной инфекции. При наличии показаний (расширенные операции, ослабленные больные и пр.) с профилактической целью назначаются антимикробные препараты, к которым чувствительны выявленные на текущий момент возбудители внутрибольничных инфекций (Страчунский Л.С., 2000).

Для развития инфекционного заболевания основную роль играют следующие факторы: наличие инфицирующей дозы и входные ворота. Инфицирующей дозой называют минимальное количество патогенных микроорганизмов, которое способно вызвать развитие болезни, а входными воротами — ткани, через которые возбудитель попадает в человеческий организм. С местом проникновения в организм возбудителя заболевания тесно связано и понятие пути передачи инфекции.

Есть возбудители заболеваний, которые могут попасть только через определенные ворота (например, корь или краснуха), другие могут попасть через различные ворота, при этом клинические проявления болезни будут зависеть от места их проникновения (стафилококки, различные формы сибирской язвы).

В передаче заболевания играют роль следующие факторы:

  • источник заражения,
  • механизм и пути передачи возбудителя,
  • восприимчивость организма к развитию инфекционного процесса.

При некоторых болезнях второй фактор исключается, и происходит заражение непосредственно от носителя при сексе или через поцелуй.

Какие могут быть источники заражения

Источником инфекции называется естественный хозяин патогенных микроорганизмов, вызывающих заболевание, от которого болезнь передается здоровым людям. Специалисты выделяют два вида источников заболевания.

  1. Антропонозные – источником является больной человек или носитель заболевания, у которого отсутствуют его клинические проявления.
  2. Зоонозные – в этом случае источники инфекции домашние животные, иногда птицы.

    Заражение возможно при контакте с домашними животными

Что такое механизм передачи инфекции

Механизмы передачи инфекции – это эволюционно сложившаяся совокупность способов, которые обеспечивают переход живого патогенного микроорганизма от больного или зараженного носителя к здоровому человеку.

Механизм заражения может быть эндогенным (внутренним) и экзогенным (внешним) в зависимости от того где локализуется возбудитель и каковы факторы его передачи.

Процесс передачи агента при экзогенном механизме проходит три стадии:

  • выделение возбудителя заболевания из организма хозяина;
  • нахождение болезнетворного микроорганизма во внешней среде на протяжении некоторого времени, различного для каждого заболевания;
  • проникновение в здоровый организм.

У каждого заболевания свой механизм инфицирования, который зависит от локализации возбудителей в организме, входных ворот инфекции и факторов ее передачи.

Эндогенный механизм заражения заключается во внедрении потогена в поврежденные ткани из очагов, которые находятся в самом организме. Есть еще понятие аутоинфицирования (самозаражения), когда возбудители переносятся самим человеком, например, из ротовой полости на поверхность раны.

Способ самозаражения

С момента выделения из больного организма возбудитель заболевания некоторое время находится в окружающей среде, все объекты, помогающие ему переместиться в здоровый организм, называются путями передачи или факторами распространения инфекции.

Способы распространения инфекции при эндогенном механизме

При эндогенном механизме передачи существует два вида очагов инфекции, из которых она распространяется в другие органы и системы – явный (абсцесс, флегмона, хронический тонзиллит или гайморит) и скрытый (хроническое инфекционное заболевание почек, суставов).

В зависимости от того, как распространяется инфекция, можно выделить три пути ее передачи:

  • распространение с кровотоком – гематогенный путь,
  • лимфогенный – возбудители распространяются с током лимфы,
  • контактный – проникновение бактерий в организм из окружающих тканей контактно, то есть при непосредственном контакте.

Для исключения эндогенного распространения инфекционного процесса необходимо своевременно обследоваться у врача и пролечивать все хронические заболевания.

Экзогенные способы инфицирования

При проникновении микроорганизмов в организм извне можно выделить следующие способы передачи возбудителей:

  • вертикальный – от мамы к ребенку,
  • горизонтальный – от здорового человека больному,
  • артифициальный – искусственный.

При вертикальном способе распространения, заболевания передаются от матери плоду во время беременности (трансплацентарно или внутриутробно). Возможно также распространение инфекции в период родов или лактации (через грудное молоко при вскармливании).

Наиболее часто ВИЧ, сифилис или врожденные гепатиты передаются новорожденным от их мам вертикальным способом. При таких заболеваниях как сифилис или СПИД молодым мамам запрещено давать грудное молоко ребенку с первых дней.

В горизонтальном способе распространения заболевания существуют естественные пути передачи и артифициальный или искусственный.

Естественные пути распространения заболевания

Существуют несколько основных способов распространения инфекции, которые могут сочетаться (фекально-оральный с контактным, например)

Аэрогенно-аэрозольный путь передачи – возбудитель выделяется в воздух и может попасть в организм здорового человека следующими способами:

  • аэрозольный или воздушно-капельный, при котором в воздух попадают мельчайшие капли слюны, содержащей болезнетворные агенты, такой способ распространения характерен для кори, ветрянки, гриппа;
  • воздушно-пылевой – микроорганизмы и вирусы, содержащиеся в слюне, при кашле попадают в воздух и оседают на частицах пыли, которые потом попадают в организм человека, так происходит заражение дифтерией, скарлатиной.

При всех заболеваниях, распространяющихся этим путем, поцелуй тоже может стать причиной заражения.

Фекально-оральный способ передачи возбудителя – патогенные микроорганизмы выделяются в окружающую в среду (воду или почву) и передаются человеку посредством грязных рук, с загрязненной пищей или питьем.

Можно выделить:

  • алиментарный способ распространения — фекально-оральный путь, при котором болезнетворные микроорганизмы попадают в продукты (на кожуру овощей, фруктов или ягод, в молоко, яйца или мясо) такой способ характерен для дизентерии, сальмонеллеза, кишечных инфекций (грудное молоко не может быть фактором инфицирования при фекально-оральном распространении);
  • водный путь передачи инфекции – разновидность фекально-орального при котором возбудитель попадает в воду, встречается при холере, вирусном гепатите типа А, брюшных тифах и паратифа.

Для того чтобы не происходило заражение фекально-оральным способом необходимо тщательно мыть руки, не употреблять грязные овощи и фрукты, не пить воду из открытых источников.

Контактно-бытовой – в окружающую среду выделяются микроорганизмы, впоследствии распространяющийся через любой бытовой предмет (полотенца, посуду), контактно-бытовым способом передаются возбудители шигеллеза, дизентерии, кишечные инфекции. Поцелуй тоже может быть причиной распространения таких заболеваний.

Среди инфекций, распространяющихся контактно-бытовым способом, раньше выделялись еще две группы:

  • те, при которых заражение происходит посредством прямого контакта с больным человеком через поцелуй, секс (в том числе и оральный контакт), слюну;
  • те, которые передаются контактно – через руки или разные предметы (в том числе и медицинские инструменты).

Для того чтобы в доме где обнаружен случай острой кишечной инфекции, исключить заражения малыша через грудное молоко (а точнее во время кормления) необходимо перед каждым кормлением обрабатывать руки антисептиком и мыть грудь с мылом.

Трансмиссивный путь передачи – заражение происходит при контакте с переносчиком заболевания (чаще его биологическим хозяином), можно выделить следующие виды переносчиков:

  • специфические – насекомые и животные, переносящие один вид инфекции (блохи переносят чуму, комары – малярию),
  • неспецифические (мухи, тараканы) – на их лапках могут находиться возбудители любых заболеваний, которые попадают на еду и в открытые напитки (соки, молоко).

Половой путь передачи – заражение при контакте со слюной и другими биологическими жидкостями при сексе (включая однополый секс и оральный контакт), реже при поцелуе (если один партнер является носителем, а у другого повреждена слизистая во рту). Инфекции, передающиеся через слюну, кровь, слизь, сперму при сексе это венерические заболевания, ВИЧ, гепатиты.

Как избежать заболеваний

Искусственный или артифициальный путь заражения

Заражение происходит во время проведения различных медицинских процедур, можно выделить гемоконтактный способ инфицирования и ингаляционный.

При гемоконтактном распространении инфекции выделяют:

  • парентеральный путь – передача инфекции осуществляется при проведении различных манипуляций связанных с повреждением целостности кожных покровов и слизистых при оперативных вмешательствах, инъекциях, диагностических манипуляциях;
  • трансплантационный – при пересадке различных органов;
  • трансфузионный – при переливании крови и ее компонентов.

Таким образом, можно считать, что искусственный путь заражения сочетает в себе трансмиссионный и контактно-бытовой. Какие инфекции передаются артифициальным путем – ВИЧ, гепатиты В и С, а также другие заболевания, возбудитель которых локализуется в крови, слюне и прочих биологических жидкостях человека.

Пути и способы заражения паразитарными болезнями: алиментарный, геооральный, инокулятивный, контаминативный, контактный, аспирационный, гемический. Примеры.

Предмет и задачи медицинской паразитологии.

Предмет и задачи медицинской паразитологии. Пути и способы заражения паразитарными болезнями: алиментарный, геооральный, инокулятивный, контаминативный, контактный, аспирационный, гемический. Примеры.

Болезни животных и человека можно классифицировать по этиологическому принципу как эндогенные и экзогенные. В основе эндогенных заболеваний лежат аномалии структуры или функционирования наследственного аппарата. Экзогенные заболевания имеют разную природу: это травмы, нарушения питания, авитаминозы и т.д. Кроме того, это болезни, вызываемые живыми организмами: вирусами, прокариотами и животными. Болезни, вызываемые вирусами и прокариотическими организмами, называют инфекционными. Болезни, вызываемые животными, называют инвазионными или паразитарными. Медицинская паразитология изучает особенности строения и жизненных циклов паразитов, взаимоотношения в системе паразит — хозяин, а также методы диагностики, лечения и профилактики инвазионных болезней. В связи с тем что большинство паразитов человека относится к типу Простейшие Protozoa, а также к группе Черви (гельминты) — плоские Plathelminthes и круглые Nemathelminthes, — в рамках паразитологии выделяют разделы: медицинскую протозоологию и медицинскую гельминтологию. Немало животных, имеющих медицинское значение и в типе Членистоногие Arthropoda. Некоторые из них сами являются возбудителями заболеваний, другие — переносчиками возбудителей паразитарных и инфекционных болезней. Биологию членистоногих — возбудителей и переносчиков (клещей и насекомых) — изучаетмедицинскаяарахноэнтомология. Паразиты могут обитать в любых органах человека, поэтому врач любой специальности может встречаться с паразитарными заболеваниями и обязан уметь распознавать их, лечить больных и проводить профилактику заражения паразитами.

— Алиментарный путь заражения — способ, при котором заражение происходит при употреблении в пищу инфицированных продуктов или при пользовании одной посудой с больным. (гельминтозы)

— Геооральный. Заражение при заглатывании яиц находящихся на коже рук, в пищевых продуктах или воде. (ришта, аскарида)

— Инокулятивный путь заражения — способ проникновения инвазионной стадии паразитического животного в тело позвоночного хозяина со слюной кровососа — переносчика при укусе. (комар — малярия)

— Контаминативный путь заражения — способ проникновения инвазионной стадии паразитического животного в тело позвоночного хозяина, при котором паразит активно проникает через покровы или слизистую. В этом случае кровосос-переносчик обеспечивает возможность контакта паразита с телом позвоночного. (вши, блохи – сыпной, возвратный тиф)

— Контактный — возбудитель проникает через неповрежденную кожу и слизистые (напр. анкилостома)

— Аспирационный — воздушно-капельный, в частности в качестве возбудитель выделяется со слюной. (от человека человеку)

— Гемический–кровяной.

Главная / Издательство / Пути распространения инфекции

8.3. ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ИНФЕКЦИИ

1) восходящий (через шейку матки и оболочки плодного яйца);

2) трансплацентарный, или гематогенный (через плацентарный барьер к плоду);

3) нисходящий (из воспалительно измененных придатков матки, аппен-дикса);

4) интранатальный (при прохождении плода через инфицированные ро-довые пути матери);

5) смешанный.

Антенатально инфекционный агент попадает к плоду гематогенно (трансплацентарно) или через инфицированные околоплодные воды. Чаще при антенатальном заражении возбудители поступают в организм плода ге-матогенно. Вначале они с кровью матери поступают в плаценту, где возмож-но размножение возбудителя и последующее развитие воспалительного про-цесса (плацентита). Преодолев маточно-плацентарный барьер, возбудитель проникает к плоду и может привести к развитию генерализованной инфекции с поражением печени, легких, почек, головного мозга и других органов (Ан-кирская А.С., 1989; Айламазян Э.К., 1995; Есаулова Н.Е., 1996; Сидельникова В.М., 1996; Сидорова И.С., 1999; Михайлов А.В., Лаврова Д.Б., Коляченко Е.С., 2003). Следует отметить, что распространение возбудителей может происходить и по вартонову студню пуповины, чему способствует внесосу-дистый ток жидкости от плаценты к плоду (Mindel A., 1995).

Околоплодные воды могут быть инфицированы восходящим (из влага-лища) и нисходящим (из маточных труб) путём, а также самим плодом, ин-фицированным гематогенно и выделяющим возбудителя с калом и мочой с последующим инфицированием околоплодных вод. При синдроме инфици-рования амниона может произойти преждевременный разрыв околоплодных оболочек с последующим развитием эндометрита, инфекционных осложне-ний новорожденного (Анкирская А.С., 1985). Учитывая ведущую роль трансплацентарного (гематогенного) инфицирования при антенатальной ВУИ, важно отметить, что состояние барьерной функции плаценты в значи-тельной мере определяет возможность развития инфекции и количество по-павшего к плоду инфекционного агента. Известно, что фетоплацентарная не-достаточность резко увеличивает риск развития генерализованной ВУИ при наличии хронического очага или остром заболевании у беременной.

Гематогенный путь передачи инфекции характерен для цитомегалови-русной, энтеровирусной инфекции, вируса простого герпеса, ветряной оспы, а также наблюдается при листериозе, микоплазмозе, некоторой бактериаль-ной инфекции и приводит к тяжёлым диссеминированным поражениям фе-топлацентарной системы, жизненно важных органов плода (мозга, печени, лёгких) (Девис П. А., 1987; Лозовская Л. С., 1995; Самохин П. А., 1987; Си-макова М. Г., 1995).

Восходящий путь инфицирования характерен для условно — патогенной микрофлоры, грибковой инфекции, а также наблюдается при хламидиозе, микоплазмозе, листериозе, других инфекциях. При восходящем пути инфи-цирования микроорганизмы проникают через плодные оболочки в около-плодные воды, где происходит размножение возбудителя. При этом плод оказывается в инфицированной среде. Заражение внутренних полостей плода происходит при заглатывании и аспирации инфицированных вод (Гуртовой Б. Л., Анкирская А. С., 1994; Цинзерлинг А. В., 1986).

Нисходящий путь инфицирования менее характерен для ВУИ, хотя его риск высок при персистенции возбудителей в эндометрии и маточных трубах (хламидии, микоплазмы, уреаплазмы) (Радзинский В. Е., 1996; Тареева Т. Г., 1994).

Интранатальный путь инфицирования (заражение плода во время родов путём аспирации или заглатывания содержимого родовых путей матери) наиболее характерен для бактериальной инфекции (стрептококк группы В, E.сoli, стафиллококк, Proteus, клебсиелла, анаэробная флора), но возможен и для вирусной (ВПГ, ЦМВ) инфекции, грибов рода Кандида. Причем передача инфекции возможна как при наличии симптомов поражения в области шейки матки и вульвы, так и при бессимптомном выделении возбудителя (Адаске-вич В. П., 1996; Барашнев Ю. И., 1994; Кудашев Н. И., 1991; Carmack M. A., 1993).

Таким образом, при наличии у беременной урогенитальной инфекции внутриутробное инфицирование плода и новорожденного может произойти любым из вышеперечисленных путей.

предыдущий раздел |

Лимфогенный (лимфатический) фактор характеризуется затруднением оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо избыточного образования лимфы

• Причинами включения лимфогенного фактора являются (рис. 12–7):

‑ врождённая гипоплазия лимфатических сосудов и узлов;

‑ сдавление лимфатических сосудов (например, опухолью, рубцом, гипертрофированным соседним органом).

‑ эмболия лимфатических сосудов (например, клетками опухоли, фрагментами тромба, паразитами, последнее нередко наблюдается при попадании в лимфатические сосуды филярий).

‑ опухоль лимфоузла (например, лимфома или лимфосаркома), а также метастазы опухолей других тканей.

‑ повышение центрального венозного давления (например, при сердечной недостаточности или увеличении внутригрудного давления).

‑ спазм стенок лимфатических сосудов (например, при активации симпатикоадреналовых влияний при стрессе, неврозе; выбросе избытка катехоламинов при феохромоцитоме).

‑ значительная гипопротеинемия (менее 35–40 г/л при норме 65–85 г/л). Это является результатом возрастания тока жидкости из сосудов в интерстициальное пространство по градиенту онкотического давления. Вследствие этого значительно повышается образование лимфы в тканях.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 07Причины включения лимфогенного фактора»

Рис.12–7.Причины включения лимфогенного фактора развития отёка.

• Механизмы реализации лимфогенного патогенетического фактора развития отёка (рис. 12–8) различны при динамической и механической лимфатической недостаточности.

Динамическая лимфатическая недостаточность является результатом значительного возрастания лимфообразования.При этом лимфатические сосуды не способны транспортировать в общий кровоток существенно увеличенный объём лимфы. Такая картина может наблюдаться при гипопротеинемии у пациентов с нефротическим синдромом или печёночной недостаточности.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 08Механизмы реализации лимфогенного фактора»

Рис.12–8.Механизм реализации лимфогенного фактора развития отёка.

Механическая лимфатическая недостаточность является следствием механического препятствия оттоку лимфы по сосудам в результате их сдавления или обтурации.Формирование отёка по такому механизму на нижних конечностях обозначают как слоновость. При слоновости нога может достигать огромных размеров и веса (до 40–50 кг). Такой же механизм может лежать в основе отёка верхних конечностей, половых органов и других регионов тела, часто обширных.


Существенно, что при лимфогенных отёках в тканях накапливается жидкость, богатая белком (до 3–4 г%), а также наблюдается избыточное образование коллагеновых волокон и других элементов соединительной ткани, что деформирует органы и ткани.

Онкотический фактор

Для онкотического (гипоальбуминемического, гипопротеинемического) фактора развития отёка характерно снижение онкотического давления крови и/или увеличение его в межклеточной жидкости.

• К наиболее частым причинам активации онкотического механизма отека относят (рис. 12–9):

‑ Факторы снижающие онкотическое давление крови в результате гипопротеинемии.

Гипопротеинемия (в основном за счёт гипоальбуминемии, поскольку альбумины примерно в 2,5 раза более гидрофильны, чем глобулины) наиболее часто является следствием:

•недостаточности поступления белков в организм при общем или белковом голодании, а также при нарушении полостного и/или мембранного пищеварения (например, при резекции фрагментов кишечника, дисбактериозе, синдроме мальабсорбции);

•снижения синтеза альбуминов в печени(например, при воздействии на неё гепатотропных ядов, выраженном циррозе);


• избыточной потери белка организмом (например, с мочой при нефротическом синдроме, с плазмой крови при обширных ожогах; с калом при расстройстве пищеварения в желудке и кишечнике).

‑ Факторы, повышающие онкотическое давление интерстициальной жидкости. Эти причины имеют в основном регионарное значение и вызывают или потенцируют развитие местных отёков.

Гиперонкия интерстициальной жидкости может быть результатом:

• избыточного транспорта белков плазмы крови в межклеточное пространство (обычно это обусловлено повышением проницаемости стенок микрососудов) при:‑развитии воспаления или местных аллергических реакций (под влиянием медиаторов воспаления и аллергии, например, кининов, гистамина, серотонина); ‑ действии некоторых химических веществ (например, хлора, фосгена, люизита); ‑ попадании в ткань ядов насекомых и пресмыкающихся; ‑ воздействии ядов микробов (например, возбудителей дифтерии или сибирской язвы);

• выхода в межклеточную жидкость белков клеток при их повреждении или разрушении (например, в очаге воспаления, при ишемии, аллергической реакции);

• увеличения гидрофильности белковых мицелл интерстициальной жидкости. Это может быть при: ‑накоплении в интерстиции избытка некоторых ионов (например, H+, K+, Na+), ‑дефиците в межклеточном пространстве ионов Ca2+, ‑ избытке БАВ (например, гистамина и серотонина), ‑ дефицита йодсодержащих тиреоидных гормонов.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 09Причины включения онкотического фактора»

Рис.12–9.Причины включения онкотического фактора развития отёка.

• Механизм реализации онкотического фактора заключается в уменьшении эффективной онкотической всасывающей силы(рис. 12–10) (как следствие гипопротеинемии и/или гиперонкии ткани). В результате возрастает объём фильтрации воды из микрососудов в интерстициальную жидкость по градиенту онкотического давления и уменьшается резорбция жидкости из межклеточного пространства в посткапиллярах и венулах.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 10Механизмы реализации онкотического фактора»

Рис.12–10.Механизм реализации онкотического фактора развития отёка.

Осмотический фактор

Осмотический фактор развития отёка заключается либо в повышении осмоляльности интерстициальной жидкости, либо в снижении осмоляльности плазмы крови, либо в сочетании того и другого.

•Наиболее значимыми причинами (рис. 12–11) включения осмотического фактора отёка являются:

‑ Факторы, снижающие осмотическое давление крови:

• парентеральное введение больших объёмов растворов, содержащих соли в недостаточном количестве. В реальной клинической практике это встречается чрезвычайно редко (являясь следствием врачебной ошибки, например, при проведении мероприятий по устранению гипогидратации организма или отклонений показателей КЩР). Даже в этих случаях избыточная жидкость быстро выводится почками при условии нормальной их экскреторной функции.

• гиперпродукция АДГ. Она может наблюдаться при повышении внутричерепного давления, повреждении структур гипоталамуса (особенно нейронов его супраоптических ядер), после энцефалитов. Повышение в связи с этим продукции АДГ в гипоталамусе и его уровня в крови стимулирует избыточную реабсорбцию воды в почках. Однако, и в данном случае, как правило, в почках повышена и реабсорбция Na+, что препятствует развитию гипоосмии крови.

‑Факторы, повышающие осмоляльность интерстициальной жидкости.

•повышение диссоциации в интерстициальной жидкости солей и органических соединений (например, в условиях гипоксии или ацидоза).

•снижение оттока от тканей осмотически активных веществ (ионов, органических и неорганических соединений) от тканей в результате расстройств микроциркуляции.

•транспорт Na+ из плазмы крови в интерстициальную жидкость. Это может наблюдаться, например, при гиперальдостеронизме.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 11Причины включения осмотического фактора»

Рис.12–11.Причины включения осмотического фактора отёка.

•Механизм реализации осмотического фактора развития отёка заключается в избыточном транспорте жидкости из клеток и сосудов микроциркуляторного русла в межклеточную жидкость по градиенту осмотического давления, которое выше в интерстиции (рис. 11–12). Этот механизм включается как компонент патогенеза при сердечном, почечном (нефритическом), печёночном и других отёках.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 12Механизмы осмотического фактора отёка»

Рис.12–12.Механизм осмотического фактора отёка.

Мембраногенный фактор

Мембраногенный фактор характеризуется существенным повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко‑ и крупномолекулярных веществ (наибольшее значение среди последних имеют белки).

•К основным причинам(рис. 12–13) повышения проницаемости стенок микрососудов относят следующие:

– Ацидоз. В условиях ацидоза возрастает неферментный («кислотный») гидролиз основного вещества базальной мембраны сосудистой стенки. Это и приводит к её разрыхлению и как следствие — возрастанию проницаемости.

– Повышение активности гидролитических ферментов в стенке микрососудов и/или прилегающих к ним тканях. Это интенсифицирует процесс ферментативного гидролиза гликозаминогликанов, а также волокнистых структур сосудистой стенки. Такая картина наблюдается при выраженной гипоксии, ацидозе, при воздействии так называемых лабилизаторов лизосом (например, лизофосфолипидов, продуктов липопероксидации, протеолитических ферментов).

– Перерастяжение стенок микрососудов. Это наблюдается при артериальной гиперемии нейромиопаралитического типа (т.е. в условиях длительного снижения нейрогенного и мышечного тонуса артериол и прекапилляров), венозной гиперемии и лимфостазе.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 13Причины включения мембраногенного фактора»

Рис.12–13.Причины включения мембраногенного фактора развития отёка.

•Механизм реализации мембраногенного фактора развития отёка включает в себя (рис. 12–14):

– облегчение фильтрации воды. В связи с этим увеличивается выход жидкости из крови и лимфы в интерстициальное пространство. Однако, этот механизм может быть сбалансирован повышением реабсорбции воды в венозном отделе капилляров в связи с истончением их стенок.

– увеличение выхода молекул белка из микрососудов в межклеточную жидкость.Это ведёт к снижению онкотического давления плазмы крови и лимфы и одновременно к развитию гиперонкии межклеточной жидкости. В условиях повышенной проницаемости стенок микрососудов жидкость из них интенсивно поступает в межклеточное пространство по градиенту онкотического давления. Именно такой механизм (помимо других) лежит в основе развития отёка тканей при их воспалении, местных аллергических реакциях, укусах насекомых и змей, действии некоторых отравляющих веществ, чистого кислорода, особенно при избыточном атмосферном давлении.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 14Механизм реализации мембраногенного фактора»

Рис.12–14.Механизм реализации мембраногенного фактора развития отёка.

Многофакторность

В клинической практике, как правило, не встречаются отёки, развивающиеся на основе только одного из описанных выше патогенетических факторов (иначе говоря нет монопатогенетических отёков).

В каждом конкретном случае при наличии отёка выделяют: 1) инициальный(стартовый, первичный) патогенетический фактор у данного пациента и 2) включающиеся в процессе развития отёка вторично патогенетические факторы.

Отёки при сердечной недостаточности

Патогенез отёков при сердечной недостаточности представлен на рис. 12–15.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 15Патогенез отёка при сердечной недостаточности»

Рис.12–15.Патогенез отёка при сердечной недостаточности. РАА — система «ренин‑ангиотензин‑альдостерон»; ЭДГ — эффективное гидростатическое давление; ЭОВС — эффективная онкотическая всасывающая сила.

• Причина развития отека при сердечной недостаточности – снижение сердечного выброса ниже оптимального.

• Инициальный патогенетический фактор отека при сердечной недостаточности — гидродинамический(син. гемодинамический).

Просмотров 549

Эта страница нарушает авторские права