Классификация абсцессов и флегмон

Абсцессы и флегмоны : классификация, этиология, патогенез, лечение

В клинике челюстно-лицевой хирургии абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области и шеи, по частоте своего возникновения, занимают одно из первых мест. В последние годы число больных с этой патологией значительно увеличилось, усугубилась тяжесть течения процесса, что нередко приводит к таким грозным осложнениям, как медиастинит, сепсис, тромбоз вен лица и синусов головного мозга (Н.А. Груздев, 1978; М.И. Кузин и соавт., А.Г. Шаргородский, 1985; А.А. Тимофеев, 1988, 1999).

За последние 20 лет число больных с абсцессами и флегмонами, по данным клиники, возросло на 16%. Соотношение абсцессов (под которыми понимают полость, заполненную гно­ем и отграниченную от окружающих тканей пиогеннои мембраной) и флегмон (острым четко не отграниченным гнойным воспалением клетчатки) составляет 4:1. Разделяю мнение М.М. Со­ловьева (1979) о необходимости выделения еще одной формы воспалительного процесса мяг­ких тканей — так называемых целлюлитов, то есть серозного воспаления мягких тканей. Это за­болевание мы называем воспалительным инфильтратом.

Издавна делаются попытки классифицировать гнойно-воспалительные процессы по их локализации, по характеру изменений в кости и в зависимости от источника инфекции.

С точки зрения практической стоматологии за основу классификации гнойно- вос­палительных процессов целесообразно принять схему А.И. Евдокимова (1958), которая построена по топографо-анатомическому принципу. Согласно этой схеме, абсцес­сы и флегмоны челюстно-лицевой области и шеи делятся на:

• абсцессы и флегмоны, располагающиеся около верхней челюсти (подглазничная, ску­ловая и орбитальная области, височная, подвисочная и крылонёбная ямка, твердого и мягкого нёба);

• абсцессы и флегмоны, располагающиеся около нижней челюсти (подбородочной, щеч­ной и поднижнечелюстной областей, крыловидно- нижнечелюстного, окологлоточного и субмассетериального пространства, области околоушной слюнной железы и позадичелюстной ямки);

• абсцессы и флегмоны дна полости рта (верхнего и нижнего отделов);

• абсцессы и флегмоны языка и шеи.

С точки зрения анатомо-топографической локализации одонтогенных абсцессов и флег­мон ГА. Васильев и Т.Г. Робустова (1981) условно делят их на 2 группы.

1. Околочелюстные абсцессы и флегмоны:

1) тканей, прилегающих к нижней челюсти; 2) тканей, прилегающих к верхней челюсти. Каждая из этих групп делится на:

• поверхностные ( а- подглазничная, щечная; б- поднижнечелюстная, подподбородочная, околоушно-жевательная области);

• глубокие ( а- подвисочная, крылонёбная ямки; б- крыловидно-нижнечелюстное и окологлоточное пространства, подъязычная область, дно полости рта).

2. Абсцессы и флегмоны соседних с околочелюстными тканями областей, куда гной­ный процесс распространяется по протяжению (скуловая, височная области, глазница, позади-челюстная область, шея), абсцессы и флегмоны языка.

Н.А. Груздев (1978) считает обоснованным употребление термина «остеофлегмона», от­нося его к флегмоне, сопутствующей остеомиелиту; термин «аденофлегмона» обозначает флегмону, осложнившую гнойный лимфаденит, который может быть не связан с заболеванием зубов, под «одонтогенной флегмоной» понимают флегмону, которая развилась на почве перио­донтита и периостита, при этом виде воспаления изменения в кости носят обратимый характер.

И.Н. Муковозов (1982) указывает на целесообразность разделения всех гнойных процес­сов челюстно-лицевой области на абсцессы и флегмоны, а последних, в свою очередь, — на ос-теофлегмоны, аденофлегмоны и одонтогенные флегмоны.

В зависимости от источника инфекции гнойно-воспалительные процессы челюстно-лицевой области и шеи Ю.И. Вернадский (1985) делит на 8 групп: одонтогенные — причи­ной их возникновения являются гангренозные зубы и их корни; интраоссальные — возникают вследствие периоститов, остеомиелитов, затрудненного прорезывания зубов мудрости, гаймо­ритов, кист и др.; гингивальные — их развитие связано с наличием пародонтита, гингивита; муко-стоматогенные — обусловлены наличием стоматитов, глосситов; саливаторные — возникают в результате сиалодохитов, сиалоаденитов; тонзиллярно-глоточные; риногенные и отогенные.

По моему мнению, все абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области и шеи достаточно разделить в зависимости от источника их возникновения на две группы: одонтогенные и неодонтогенные. При одонтогенном пути проникновения инфекции ос­новной причиной служат заболевания твердых тканей зуба, пародонта и костной ткани. При неодонтогенных гнойно-воспалительных процессах начало заболевания связано с механической травмой, инфицированием тканей во время проведения анестезии, тонзиллитом, отитом, рини­том и др.

По тяжести течения болезни больных с флегмонами условно делят на три группы: 1-я группа (легкая) — больные с флегмонами, локализованными в одной анатомической области; 2-я (средней тяжести) — больные с флегмонами, локализованными в двух и бо­лее анатомических областях; 3-я — тяжелобольные с флегмонами мягких тканей дна по­лости рта, шеи, половины лица, а также сочетание флегмоны височной области с подви­сочной и крылонёбной ямками.

Клинически при возникновении абсцессов наблюдается уплотнение тканей, которое со­провождается появлением припухлости лица и шеи. Над областью гнойника нередко появляет­ся гиперемия кожи. Если гнойный процесс расположен в глубоких участках челюстно-лицевой области (крыловидно-нижнечелюстное и окологлоточное пространства, крылонёбная и подви­сочная ямка и др.), то воспалительные изменения со стороны кожных покровов отсутствуют.

Важным признаком абсцесса является симптом флюктуации, или зыбления. Он возникает в результате наличия гноя, заключенного в полость с эластичными стенками, которые передают толчок от одной стенки по всем направлениям. Этот симптом отсутствует при локализации абс­цесса на большой глубине, особенно под слоем мышц.

При ограниченном гнойном воспалении мягких тканей челюстно-лицевой области и шеи клинические симптомы интоксикации выражены обычно умеренно, а при вяло развивающемся процессе они могут отсутствовать. Это является особенностью абсцесса как гнойного процесса, отграниченного от окружающих тканей пиогенной мембраной — внутренней стенкой гнойника, выстланной грануляционной тканью. Пиогенная оболочка отграничивает гнойно- некротический процесс и продуцирует экссудат. Способность окружающих мягких тканей создавать грануляци­онный вал является проявлением нормальной защитной реакции организма, направленной на изо­лирование гнойного воспаления, а также является проявлением неспецифической реактивности, которая определяется нормальным состоянием физиологических систем здорового организма. В тканях челюстно-лицевой области пиогенная мембрана тонкая и не везде чётко определяется.

Одонтогенные абсцессы чаще локализуются в подглазничной, щечной, скуловой, около­ушной, подподбородочной и поднижнечелюстной областях, крыловидно-нижнечелюстном про­странстве, крылонёбной ямке, челюстно-язычном желобке и реже в других участках околоче­люстных мягких тканей. В отличие от абсцесса, при флегмоне происходит разлитое распро­странение воспалительного процесса. Одонтогенные флегмоны характеризуются такими же местными и общими симптомами, какие наблюдаются и при одонтогенных абсцессах, только в более выраженной степени. К местным признакам относятся: обширная припухлость мягких тканей, гиперемия кожных покровов и разлитой, плотный, болезненный инфильтрат. В даль­нейшем появляется флюктуация. Самопроизвольная боль усиливается, наблюдается повыше­ние местной температуры. Нарушается функция глотания, жевания и речи, а в некоторых слу­чаях и дыхания. Выраженность местных симптомов зависит от остроты воспалительного про­цесса и локализации гнойного очага.

А.А. Максименко и П.Ю. Столяренко (1976) указывают на нарушение функции внешнего дыхания у больных гнойно- воспалительными заболеваниями мягких тканей, степень которого зависит от локализации и распространения воспалительного процесса. Так, при локализации гнойника в подбородочной, подглазничной и скуловой областях нарушенная функция внешнего дыхания восстанавливается через 1-2 суток после вскрытия гнойного очага; подвисочной и кры-лонёбной ямках, височной области — 5 суток; крыловидно-нижнечелюстном пространстве и поднижнечелюстной области — через 5-7 суток.

В.А. Ольшевский и соавт. (1982) отметили изменение кровообращения мягких тканей у больных острыми одонтогенными процессами в зоне патологического очага: снижение скорости кровотока, ухудшение венозного оттока. Через сутки после операции вскрытия гнойника венозный застой увеличивается в результате усиливающегося оттока тканей. Улучшение всех рео-графических показателей происходит на 7-е сутки после операции.

Одонтогенные абсцессы и флегмоны часто сопровождаются выраженной интоксикацией ор­ганизма: высокая температура тела (до 39-40(С), лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, эозинопения (анэозинофилия), высокие цифры СОЭ (до 55 мм/час) и др. Согласно данным И.А. Быковой и соавт. (1987), анемия при гнойно-воспалительных процессах лица и шеи, более чем у половины больных не связана с дефицитом железа сыворотки крови. Снижение числа эритроцитов и концен­трации гемоглобина обусловлено угнетением скорости эритропоэза в условиях интоксикации.

При аденофлегмоне развитие воспалительного процесса происходит более медленно и характеризуется нарастанием инфильтрации тканей и образованием гнойного экссудата. Если возникновению воспалительного процесса предшествует предварительная микробная сенси­билизация организма больного к стафилококку, стрептококку, кишечной палочке и другим мик­роорганизмам, то развитие аденофлегмоны происходит быстро и характеризуется агрессивно­стью течения, что усложняет проведение дифференциальной диагностики аденофлегмоны с одонтогенной флегмоной.

Дифференциальная диагностика отграниченных и разлитых воспалительных процес­сов в ранней стадии воспаления представляет довольно трудную задачу, так как в началь­ный период своего развития абсцесс и флегмона имеют наибольшее сходство по клиниче­ским симптомам и лабораторным показателям крови. Мы применяем следующий способ дифференциальной диагностики абсцессов и флегмон: вначале одновременно берем каплю крови из пальца, центра воспалительного инфильтрата и на его границах, затем оп­ределяем в каждой пробе количество лейкоцитов, содержащихся в 1 мкл крови, а также го­товим мазки для подсчета формулы крови, которые окрашиваем по Романовскому-Гимзе, и на определение ЩФ лейкоцитов (для выявления активности ЩФ лейкоцитов). При одновре­менном увеличении числа нейтрофильных гранулоцитов (более чем в 2,2 раза) и показате­ля активности щелочной фосфатазы лейкоцитов (на 30 условных единиц) как в центре вос­палительного очага, так и на его границах (на фоне местного лейкоцитоза),по сравнению с пробой крови, взятой из пальца, устанавливаем диагноз разлитого воспалительного процес­са — флегмоны (авт. свид. N412012 от 1986). Это дает возможность уточнить диагноз и свое­временно назначить адекватное лечение (А.А. Тимофееву983).

Симптоматика неодонтогенных абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области практически не отличается от клинических проявлений этих процессов одонтогенного проис­хождения, что затрудняет дифференциальную диагностику. Большую роль в установлении правильного диагноза играет тщательно собранный анамнез. В первую очередь необходимо выяснить, не предшествовало ли воспалительному процессу заболевание зубов и тщатель­но осмотреть полость рта для выявления состояния зубов и наличия различных одонтогенных очагов инфекции (патологические зубо-десневые карманы, свищи на альвеолярном от­ростке, перикоронит, болезненное утолщение альвеолярного отростка, инфильтрат по пере­ходной складке, пародонтит и др.). Особое внимание необходимо уделить рентгенологиче­скому исследованию челюстей, проводимому для определения патологических изменений в кости, связанных с заболеванием зубов. Следует проводить дифференциальную диагности­ку абсцессов и флегмон одонтогенного происхождения с фурункулами и карбункулами лица, рожистым воспалением, острыми воспалительными заболеваниями слюнных желез, нагно­ившимися кистами мягких тканей.

При фурункуле развивается острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фол­ликула и окружающей соединительной ткани. Карбункул является разлитым гнойно-некротическим воспалением кожи и подкожной жировой клетчатки, исходящим из нескольких волосяных фолликулов и сальных желез. Следовательно, основным отличием фурункулов и карбункулов от одонтогенных флегмон является отсутствие одонтогенных очагов и наличие гнойно-некротических стержней.

При рожистом воспалении лица воспалительный процесс захватывает только слои кожи, а связи с одонтогенным источником нет. На коже лица появляется участок выраженной гиперемии с четкими границами, который возвышается над уровнем здоровой кожи. Своими очертаниями рожистое воспаление напоминает рисунки «языков пламени», могут поражаться симметричные участки кожи лица.

Симптомами, которые отличают одонтогенную флегмону от калькулезных и некалькулезных сиалоаденитов, являются: выделение при сиалоадените из протоков желез гноя, при наличии слюнного камня в протоке больших слюнных желез его можно определить пальпаторно, рентгенография мягких тканей дна полости рта вприкус позволяет выявить слюнные камни в поднижнечелюстной железе. Отличие нагноившихся кист мягких тканей от одонтогенных флегмон заключается в том, что при нагноившихся кистах из анамнеза можно установить, что воспалительному про­цессу предшествовало появление образования мягкоэластической консистенции. При пункции кисты можно получить жидкое содержимое. В полости рта одонтогенный источник воспаления не обнаруживается.

В литературе имеются сведения о том, что наряду с давно признанными аэробными и факультативными возбудителями абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области, такими как стафилококк, стрептококк, грамотрицательные бактерии и другие микроорганизмы, все чаще в роли этиологического фактора возникновения этих заболеваний выступают анаэробные некло-стридиальные микробы — бактероиды, вейлонеллы, пептококки и др. По мнению А.Г. Тышко и соавторов (1984), бактероидная инфекция заслуживает особого внимания клиницистов не только из-за высокого удельного веса в патологии человека, но и ввиду многообразия клинических проявлений, обусловленных локализацией процесса, видо­вым составом возбудителей и состоянием организма больного.

На основании проведения нами микробиологических исследований установлено, что из одонтогенных очагов наиболее часто высевались монокультуры золотистого (47,6%) и эпидер-мального (33,3%) стафилококков, реже — стрептококк (19,1%).

У больных одонтогенными флегмонами в гнойных очагах обнаружены не только аэро­бы (в 78,8%), но и анаэробы (21,2%). Микроорганизмы были как в монокультуре — 67,5% (аэробы -56,7%, анаэробы — 8,8%), так и в ассоциациях- 32,5% (аэробов — 20,0%, анаэробов — 2,5%, аэро­бов и анаэробов -10,0%). Аэробы представлены золотистым и эпидермальным стафилококка­ми, кишечной палочкой, гемолитическим стрептококком, энтерококком, протеем и диплококком. Среди анаэробов встречались грамотрицательные (бактероиды, вейлонеллы) и грамположительные (пептострептококки, эубактерии). В монокультуре высевали золотистый и эпидермальный стафилококки, вейлонеллы, пептострептококки и эубактерии.

Таким образом, у больных с ограниченными одонтогенными гнойно-воспалительными процессами мягких тканей в гнойных очагах наиболее часто были обнаружены монокультуры аэробных микроорганизмов, которые представлены, в основном, грамположительной микро­флорой (золотистый и эпидермальный стафилококки, стрептококки) и редко — грамотрицатель-ными микроорганизмами (кишечной и синегнойной палочками, протеем). Анаэробы, при ограни­ченных гнойно-воспалительных процессах мягких тканей, всегда находились в ассоциациях с аэробами. Больные, у которых из гнойных очагов высеяны ассоциации аэробных и анаэробных микроорганизмов, отличались особой тяжестью течения заболевания, выраженностью общей и местной клинической симптоматики. При разлитых гнойных процессах мягких тканей, которые располагались в одной анатомической области (чаще аденофлегмоны) выявлены монокульту­ры микроорганизмов, а у больных с флегмонами, занимавших две и более анатомических об­ластей (дна полости рта, половины лица) — монокультуры анаэробов, ассоциации только ана­эробов, ассоциации различных видов аэробов, а также анаэробных и аэробных микробов.

Определение антибиотикочувствительности показало, что монокультуры стафилококков, высеянных у больных ограниченными одонтогенными гнойно- воспалительными заболевания­ми мягких тканей проявляют чувствительность к большинству из исследуемых антибиотиков. В группе препаратов пенициллина они были устойчивы к калиевой и натриевой соли пенициллина и имели чувствительность к полусинтетическим пенициллинам (метициллину, ампициллину, оксациллину, карбенициллину), а также к противостафилококковым антибиотикам резерва (эрит­ромицин, олеандомицин, линкомицин, ристомицин). Проявляли малую чувствительность к ами-ногликозидным антибиотикам (гентамицин, неомицин, мономицин, канамицин).

Стафилококки в ассоциации с аэробами мало изменяли свою антибиотикочувствитель-ность, а с анаэробами — были чувствительны только к аминогликозидным препаратам, цефа-лоспоринам и тиенаму.

У больных разлитыми гнойно-воспалительными процессами мягких тканей монокультуры стафилококков проявляли чувствительность к аминогликозидным препаратам, цефалоспоринам тиенаму и в меньшей степени — к полусинтетическим пенициллинам и противостафилококковым антибиотикам резерва. В ассоциациях с аэробами антибиотикочувствительность стафи­лококков значительно снижалась, а с анаэробами — стафилококки были устойчивы ко всем ан­тибиотикам, кроме тиенама.

Рассматривая вопросы патогенеза острых одонтогенных воспалительных заболеваний мягких тканей, мы попытались выяснить где же образуется гной, который мы обнаруживаем в околочелюстных мягких тканях. В литературе существует различное мнение. Принципиальная возможность механического распространения гноя из лунки зуба в костномозговое пространст­во нижней челюсти и околочелюстные мягкие ткани подтверждались экспериментальными исследованиями А.Н. Василенко (1966). Однако этим механизмом трудно объяснить, почему в большинстве случаев признаки острого воспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях появляются почти одновременно с признаками острого воспалительного процесса в па-родонте. ГА. Васильев (1973) считает, что инфекционный процесс распространяется от одон-тогенного очага в мягкие ткани по лимфатическим сосудам. По мнению же М.М. Соловьева и И. Худоярова (1979), формирование гнойника в мягких тканях вокруг челюсти связано не с прорывом гноя под надкостницу через костный дефект, а с образованием в патологическом очаге «собственного» гноя под влиянием микроорганизмов, бактериальных токсинов и продуктов тканевого распада, проникших сюда вдоль сосудов, проходящих в каналах компактного вещества кости.

Для выяснения механизма образования гноя нами изучен морфологический его состав у больных данной патологией. Цитологическими исследованиями состава гнойного экссудата установлено, что при гнойных лимфаденитах и аденофлегмонах он состоит из деге­неративно измененных сегментоядерных нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, единичных эозинофилов, базофилов и плазматических клеток. Значительное число типичных и атипичных форм лимфоцитов (до 20-26 шт. на 100 подсчитанных клеток в мазке) указывает на то, что гнойник происходит из лимфатического узла. У больных одонтогенными абсцессами в гнойном содержимом встречаются дегенеративно измененные сегментоядерные нейтрофилы, моноциты, макрофаги, а также единичные клетки лимфатического ряда, эозинофилы, плазма­тические клетки. Гнойный экссудат больных одонтогенными флегмонами был представлен поч­ти одними дегенеративно измененными сегментоядерными нейтрофилами. В мазке находили единичные моноциты, макрофаги и лимфоциты. Отмечена закономерность, что чем тяжелее протекал флегмонозный процесс, тем меньше сопутствующих дегенеративно измененных сегментоядерных нейтрофильных клеток мы встречали (вплоть до их полного отсутствия).

Таким образом выяснено, что гнойный экссудат больных острыми одонтогенными гнойно- воспалительными процессами мягких тканей представлен только клетками кро­ви. Костномозговых клеток, в отличие от Е.К. Зеленцовой (1948), в гнойном содержимом мы не обнаружили. Этот факт, по моему мнению, подтверждает правильное предполо­жение М.М. Соловьева и И. Худоярова (1979) о том, что при острых одонтогенных воспа­лительных процессах в околочелюстных мягких тканях формируется «собственный» гной и его образование не связано с механическим «прорывом» (распространением) из лунки зуба в костномозговое пространство нижней челюсти и околочелюстные мягкие ткани. А.А. Тимофеев, «Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии» Отмечено, что наличие в ране смешанной инфекции благоприятствует развитию ана­эробных бактерий, так как аэробы, поглощая кислород, способствуют развитию анаэробов (И.Г. Руфанов, 1948; М.И. Кузин и соавт., 1981; В.И. Стручков и соавт., 1984).

Клиническая картина заболеваний, вызванных анаэробной инфекцией, отличается особой тяжестью и отсутствием положительной динамики процесса даже при достаточном дре­нировании воспалительного очага. Она характеризуется быстрым нарастанием симптомов ин­токсикации, у больных появляются тахикардия, расстройства микроциркуляции. К общим про­явлениям инфекции, вызванной аспорогенными анаэробами, относится субъиктеричность склер и желтушность кожных покровов, анемия, значительный лейкоцитоз и высокое СОЭ. При­знаками участия в инфекционном процессе анаэробов можно считать неприятный запах экссу­дата, обилие некротизированных тканей в гнойных очагах, грязно-серый цвет гнойного содер­жимого с наличием в нем капелек жира. Размножение бактероидов может сопровождаться вы­делением газов, которые способствуют более легкому проникновению бактерий за пределы воспалительного очага. Увеличение давления в тканях патологического очага еще больше на­рушает кровообращение, способствуя гипоксии и развитию анаэробных микроорганизмов. По­сле проведенной операции из раны отделяется небольшое количество зловонного ихорозного гноя. Мышцы имеют вид вареного мяса. При участии в гнойно-воспалительном процессе бакте­роидов вида меланиногеникус отделяемое ран часто имеет темный или бурый оттенок. Обычно применяемые для лечения антибактериальные препараты малоэффективны.

Опасным проявлением анаэробной инфекции является септический шок, который обу­словливает крайне высокую (50-70%) летальность (Ю.Г. Шапошников, 1984). Отмечается раз­витие септических флеботромбозов не только вблизи очага инфекции, но и в отдаленных мес­тах — в легких, мозге, печени, суставах и других областях.

По клинической картине не всегда удается отличить инфекцию, вызванную анаэробной микрофлорой от гнилостной аэробной инфекции, вызванной кишечной палочкой, протеем и д р у г и м и микроорганизмами (Е.А. Решетников, 1984). Во всех случаях тяжелого течения острого воспалительного процесса необходимо взять кусочек некротизированных тканей для бактерио-скопического и бактериологического исследования.

С.Н. Ефуни и соавторы (1981) считают, что производить забор отделяемого и тканей, ча­ще мышц, из очага поражения следует на предметные стекла. Затем стекла нужно высушивать над пламенем горелки, охладить и в течение минуты окрасить мазки метиленовым синим. По­сле их промывания и повторного высушивания автор рекомендует производить микроскопию препарата. Наличие небольшого количества «грубых» палочек, расположенных среди мышеч­ных фрагментированных волокон, является подтверждением участия анаэробных микроорга­низмов в воспалительном процессе. Забор гнойного содержимого для выявления анаэробов производят в специальные транспортные среды (А.Г. Тышко и соавт., 1984).

Мною изучено состояние местной и общей неспецифической резистентности организма больных данной патологией. Выявлено, что при острых одонтогенных лимфаденитах имеется некоторое снижение только уровня лизоцима в смешанной слюне на фоне неиз­мененной общей неспецифической резистентности, а также секреции смешанной слюны, б о л ь ш и х и малых слюнных желез. Абсцедирование лимфатических узлов происходит при дальнейшем снижении содержания лизоцима в смешанной слюне и уже в крови, а также секреции смешанной слюны. Одонтогенные абсцессы развиваются при еще большем с н и ж е н и и как местного иммунитета — лизоцима смешанной слюны, так и общей неспецифи­ческой резистентности — лизоцима крови, а также снижении количества и секреторной функции малых слюнных желез, секреции смешанной слюны. Одонтогенные флегмоны наблюдаются у больных при значительном снижении уровня лизоцима смешанной слюны и крови, дальнейшем понижении секреции смешанной слюны и больших слюнных желез, а также количества и функции малых слюнных желез (А.А. Тимофеев, 1988).

После проведенного медикаментозного лечения уровень лизоцима в смешанной слюне и крови восстанавливается не ранее, чем через 2-4 недели после выписки больных (в зависимо­сти от тяжести заболевания).

Следовательно, автором выявлено, что гнойно- воспалительные заболевания мягких тканей протекают на фоне временного иммунодефицита — пониженного содержания лизоцима слюны и крови, который не устраняется традиционным медикаментозным лечением и требует назначения иммунокоррегирующей терапии.

Нами определена фармакокинетика антибиотика в кровь и ткани воспалительного очага челюстно-лицевой области и шеи при его внутримышечном введении больным острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями. Установлено, что у всех лиц у ж е через 4-6 часов после введения препарата создается терапевтическая концентрация в крови. В воспалительно измененные мягкие ткани патологического очага антибиотик не проникал совсем или там создавалась такая концентрация, которая значительно ниже минимальной подавляющей дозы. Это указывает на недостаточный эффект общей антибио-тикотерапии при лечении больных данной патологией. Поэтому перед нами встал вопрос о це­лесообразности назначения антибиотиков у больных острыми серозными одонтогенными лим­фаденитами, воспалительными инфильтратами и ограниченными гнойно-воспалительными за­болеваниями мягких тканей. Тем более, что антибиотики, как мы выяснили, дополнительно уг­нетают неспецифическую резистентность организма. Поэтому при лечении все наши мероприя­тия были направлены на повышение защитных сил организма больного (Тимофеев А.А., 1988) путем проведения иммунокоррегирующий терапии лизоцимом.

Абсцессы и флегмоны лица и шеи

Среди острых одонтогенных воспалительных заболеваний большую группу представляют гнойные процессы в околочелюстных мягких тканях: ограниченное гнойное воспаление клетчатки с образованием полости — абсцесс, разлитое гнойное воспаление подкожной, межмышечной и межфасциальной клетчатки — флегмона.

Этиология абсцессов и флегмон лица и шеи. У 80—95 % больных абсцессы и флегмоны развиваются вследствие одонтогенной инфекции. В качестве возбудителей при абсцессах и флегмонах выделяют резидентную смешанную микрофлору одонтогенных очагов, в которой преобладают различные виды стафилококков или стрептококков в симбиозе с другими видами кокков, а также кишечной и другими палочками. Наиболее часто в качестве возбудителя выделяют белый или золотистый стафилококк. В последние годы установлена значительная роль анаэробной инфекции в развитии абсцессов и флегмон. Среди анаэробов при флегмонах доминируют облигатные и факультативные анаэробы. Существует прямая зависимость увеличения числа микробов, вирулентных их свойств и соответственно увеличения концентрации антигенного воздействия с усилением тяжести и распространенности инфекционно-воспалительного процесса. Отмечено также ассоциативное участие аэробных и анаэробных бактерий в соотношении 25—30 % к 75—70 %.

Патогенез абсцессов и флегмон лица и шеи. Абсцессы и флегмоны возникают в результате распространения инфекции из апикальных очагов при обострении хронического периодонтита, реже — при остром периодонтите, а также при затрудненном прорезывании нижнего зуба мудрости, нагноившейся радикулярной кисте, при инфицировании лунки удаленного зуба (альвеолит), обострении болезней пародонта. Абсцессы и флегмоны областей головы и шеи иногда сопутствуют острому и хроническому одонтогенному остеомиелиту и развиваются как осложнение острого периостита челюсти. Среди других источников инфекции можно отметить слизистую оболочку полости рта, носа и верхнечелюстной пазухи, кожу лица и шеи, редко — конъюнктиву глаза. Чаще околочелюстные абсцессы и флегмоны наблюдаются у лиц в возрасте 20—30 лет, что связано с наибольшей интенсивностью поражения кариесом зубов и затрудненным прорезыванием нижнего зуба мудрости. Отмечается сезонность в развитии абсцессов и флегмон, а именно наибольшее число заболеваний в летнеосенний период. Развитие и течение острых гнойных воспалительных заболеваний различных областей головы и шеи зависят от концентрации микрофлоры, общих, местных неспецифических и специфических защитных факторов, состояния различных органов и систем организма, а также анатомо-топографических особенностей тканей. Они определяют характер воспалительной реакции — нормергический, гиперергический и гипергический.

При небольшом токсическом воздействии микробов, а главное — умеренной их концентрации и адекватной ответной реакции организма развивается абсцесс или флегмона в одном или двух клетчаточных пространствах. При этом определенное значение имеют анатомо-топографические особенности областей свода черепа, лица и шеи и соседство патологических одонтогенных и других очагов инфекции с клетчаточными образованиями, прилежащими к верхней или нижней челюсти. Общие и местные симптомы абсцесса и флегмоны отражают нормергическую воспалительную реакцию. Усугубление повреждающих факторов (увеличение их числа, вирулентности, токсигенности и соответственно повышение уровня концентрации микробов), длительность заболевания и снижение общих и местных противоинфекционных механизмов защиты, в том числе иммунитета (дисбаланс), определяют развитие распространенных флегмон, отражающих чаще гиперергическое воспаление. От многих факторов реактивности организма и высокой степени сенсибилизации, локализации гнойных очагов в области свода черепа, лица и шеи и проводимого лечения зависит характер защитно-приспособительных реакций организма: компенсированный, субкомпенсированный или декомпенсированный.

У некоторых больных в связи с различными причинами течение абсцессов и флегмон может сопровождаться гипергической воспалительной реакцией. С одной стороны, возбудителями заболевания могут быть условно-патогенные формы микробов. Слабое воздействие антигенных субстанций на фоне сформировавшихся к ним специфических реакций обусловливает медленное и вялое течение болезни. С другой стороны, немаловажное значение имеют снижение, извращение защитных реакций — неспецифических и специфических, в том числе развитие повышенной чувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, толерантности, нарушение иммунитета при первичных или вторичных иммунологических заболеваниях или состояниях. Так же характеризуется течение абсцессов и флегмон с гипергической воспалительной реакцией у людей пожилого возраста. Нерациональное применение антибиотиков, сульфаниламидов при абсцессах и флегмонах может привести к снижению воспалительной реакции до гипергии.

Патологическая анатомия абсцессов и флегмон лица и шеи. При развитии гнойного воспалительного заболевания — абсцесса или флегмоны областей головы и шеи процесс развивается преимущественно в рыхлой соединительной ткани — подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, мышцах. Проникновение в ткани и скопление микроорганизмов вблизи сосудов и вокруг них вызывает воспалительную реакцию тканей. Различают следующие стадии:

  • I — отека,
  • II — инфильтрации,
  • III — гнойного расплавления тканей,
  • IV — некроза,
  • V — ограничения очага с образованием грануляционного вала.

Различают серозное воспаление клетчатки — инфильтрат, ограниченный гнойный процесс — абсцесс, разлитой — флегмону. В западной литературе различают ограниченный гнойный процесс — абсцесс, разлитой целлюлит или флегмона поверхностно расположенной области и разлитой, прогрессирующий гнойный процесс в глубоких пространствах лица и шеи. При развитии абсцесса патологоанатомически четко выражены серозная, серозно-гнойная экссудация в клетчатке и далее отграничение гнойного воспаления в виде полости, стенки которой образованы грануляционной тканью. Некротические процессы в гнойном очаге выражены незначительно. Грануляционная ткань, созревая, образует вокруг участка гнойного расплавления клетчатки соединительнотканную капсулу. При флегмонах стадии отека, серозного и гнойного воспаления сменяются в разной степени выраженности некротическими процессами. В одних случаях преобладают экссудативные изменения и наблюдается разлитое серозное, серозно-гнойное воспаление, при котором в околочелюстных тканях отмечаются значительный отек клетчатки, диффузная инфильтрация их лейкоцитами. Четкого отграничения воспалительного очага нет. В пораженных тканях встречаются отдельные участки некроза, окруженные лейкоцитами. При гнилостно-некротических флегмонах преобладают процессы альтерации, характеризующиеся значительным нарушением гемодинамики тканей, некрозом клетчатки, мышц, фасций; на фоне разлитого отека тканей развиваются участки плотной инфильтрации с очагами кровоизлияний, в центре которых образуются сливные участки некроза клетчатки, фасциальных прослоек мышц и самих мышечных пучков. После самопроизвольного или оперативного опорожнения гнойных или гнойно-некротических очагов острые воспалительные явления убывают. Вследствие лейкоцитарной инфильтрации, а затем за счет развившейся грануляционной ткани происходит ограничение воспалительного очага. Постепенно подвергаются отторжению и частичному рассасыванию некротизированные ткани. Восстанавливается нормальное кровоснабжение. Развивается соединительная ткань, замещающая погибшие участки. Отсутствие или затруднение оттока из гнойного очага, недостаточность местной тканевой реакции, а также снижение иммунитета могут быть причиной распространения инфекции, ее прогрессирования.