Кардиосклероз атеросклеротический

Атеросклеротический кардиосклероз — это одна из разновидностей ишемии сердечного органа, которая отмечена нарушением в кровоснабжении сердца кровью и нарушением кровотока.

Развивается кардиосклероз на почве прогрессирующего системного атеросклероза венечных артерий.

Атеросклеротический кардиосклероз проявляется из-за гипоксии сердечного органа от недостаточного его кровоснабжения, по причине сужения коронарных сосудов при склерозе.

Этот процесс необратимый в миокарде, когда кардиомиоциты заменены на соединительную и фиброзную ткань, что значительно утяжеляет функционирование сердечных камер.

Достаточно часто атеросклеротический кардиосклероз миокарда развивается у пациентов после 55-летнего возраста.

Код по МКБ-10

Не существует отдельного диагноза атеросклеротический кардиосклероз.

Данная патология входит в перечень признаков и патологий ИБС:

  • I20 — I25 — ишемическая болезнь сердца;
  • I25 — хроническая ишемия сердца, в которую входит инфаркт миокарда;
  • 1 — атеросклеротическая патология сердца, в которую входит атеросклероз венечных артерий и кардиосклероз.

Атеросклеротическое поражение миокарда

Патология характерна увеличением сердечного органа, и его левостороннего желудочка, а также нарушается сердечный ритм.

Симптоматика во многом схожа с признаками развития недостаточности сердечного органа.

Перед тем, как в миокарде начнет развиваться кардиосклероз, пациент длительный период времени может болеть сердечными патрологиями и нестабильной стенокардией.

Рубцевание миокарда происходит по причине недостаточного кровотока в нём и развития коронарокардиосклероза.

По этой причине в миокарде образовывается много очагов некротического изменения сердечной мышцы.

Достаточно часто атеросклеротический кардиосклероз сопровождается такими патологиями сердца и системы кровотока:

  • Артериальной гипертензией;
  • Аортокардиосклероз;
  • Мерцательная аритмия;
  • Атеросклероз мозговых артерий.

Рубцевание миокарда к содержанию

Патогенез и причины патологии

Когда на миокарде случается замещение соединительной тканью клетки кардиомиоцитов, происходит рубцевание и миокард теряет свою эластичность и сократительную способность.

Рубцевание может происходить по некоторым причинам:

  • После воспаления на сердечном органе (патология миокардит). Причиной миокардита у детей служит вирусные и инфекционные болезни, такие как корь, ветряная оспа, скарлатина. У взрослых причиной развития кардиоатеросклероза могут быть болезни — туберкулёз легки и сифилис. При лечении миокардита происходит затухание патологии, но мышечная сердечная ткань миокарда заменяется рубцом из фиброзной ткани. Этот процесс называется миокардический кардиосклероз;
  • После оперирования на сердечном миокарде, происходит также рубцевание на месте выполнения хирургических работ, что становится причиной развития атеросклеротического кардиосклероза с некротическими последствиями;
  • После некротического очагового кардиосклероза и постинфарктного склерозирования сердечного миокарда. После инфаркта миокарда в острой форме развития, некрозный участок настолько хрупкий к разрыву, что необходимо провести комплексное лечение, чтобы на этом месте мог сформироваться плотный рубец и предотвратить разрыв миокарда;
  • Патология коронарокардиосклероз, является одной из причин развития данной сердечной патологии, которая спровоцирована ишемией сердечного органа. Ишемия происходит по причине отложения атеросклеротической бляшки в венечных артериях, а также атеросклеротических новообразованиях в артериях сердечного органа. Сердечная ишемия проявляется практически у каждого человека в глубоко преклонном возрасте, даже без развития коронаросклероза.

Патология коронарокардиосклероз, является одной из причин развития сердечной патологии к содержанию

Факторы риска

Главной причиной развития атеросклеротического кардиосклероза, является накопление холестериновых отложений на эндотелии коронарных артерий, снабжающих сердечную мышцу кровью.

Процесс формирования атеросклеротических бляшек в венечных артериях — это стенозирующий аорто коронаросклероз.

Факторы-провокаторы, развития атеросклеротических изменений аорты и венечных артерий:

  • Никотиновая и алкогольная зависимость. Это достаточно важный фактор в развитии атеросклеротического кардиосклероза и склероза коронарных артерий. Во время курения и употребления алкогольных напитков, сердечный миокард начинает работать при повышенной нагрузке и повышает риск развития склероза сердечных и коронарных артерий процентов на 20,0%;
  • Гипертоническая болезнь приводит к повышенной нагрузке на сердечный орган, что становится причиной дисфункции клапанного аппарата сердца, а также сопутствует фиброзному рубцеванию на сердечных клапанах и на миокарде левостороннего желудочка;
  • Высокая концентрация липидов в составе крови. Холестерин — это основа атеросклеротической бляшки, и высокая концентрация холестерола способствует развитию кардиосклероза;
  • Недостаточная активность приводит к тому, что в организме повышается индекс холестерола, а также повышается глюкоза, и кровь становится более вязкой и может образовывать кровяные сгустки и эмболы. Гиподинамия становится причиной не только атеросклероза коронарных артерий, но и патологии сахарный диабет и при малой активности полностью нарушается метаболизм в организме;
  • Ожирение. Данная патология есть следствием нарушенного метаболизма, и становится причиной развития атеро кардиосклероза;
  • Сахарный диабет увеличивает риск развития атеросклеротических изменений не только в артериальном эндотелии, но и в кардиомиоцитах, вызывая синдром атрофического рубцевания сердечного миокарда;
  • Недостаточность почечного органа может спровоцировать артериальную гипертензию, которая становится причиной фиброзного рубцевания левостороннего желудочка;
  • Неправильное питание. Причиной накопления бляшек в коронарных артериях, есть питание продуктами, в которых высокое содержание животного жира. Также причиной развития бляшек есть продукты, способные нарушить липидный и углеводный обмен и метаболизм в человеческом организме;
  • Наследственная генетическая предрасположенность к накоплению лишнего холестерина и развитию системного атеросклероза. При наследственном факторе развития атеросклеротических новообразований, атеросклероз различной локации развивается в 8 раз чаще, чем возникновение патологии без семейной предрасположенности;
  • Половая принадлежность и возраст пациентов у мужчин после 40 — 45 лет, диагностируется развитие атеросклероза различной локации в 5 раз выше, чем у женщин. Также мужчины страдают чаще от атеросклеротического атеросклероза и его последствия инфаркта миокарда, чем женщины. Но кардиосклероз как причина смерти у женщин диагностируется чаще, чем у мужчин.

Никотиновая и алкогольная зависимость к содержанию

Виды

Атеросклеротический кардиосклероз разделен на 2 вида:

  • Диффузный мелкоочаговый склероз;
  • Диффузный крупноочаговый склероз.

Помимо этого кардиосклероз разделяется по типам возникновения:

  • Ишемический тип — развитие патологии начинается после продолжительной гипоксии миокарда из-за недостатка в поставке крови в сердечную мышцу;
  • Постинфарктный тип возникает на месте некротической ткани после приступа инфаркта;
  • Смешанный тип развивается от гипоксии миокарда по причине развития инфаркта.

Симптомы атеросклеротического кардиосклероза

Атеросклеротический кардиосклероз развивается достаточно длительный период времени, и если нет квалифицированного лечения, может начать быстро прогрессировать.

Симптомы патологии:

  • Начинается патология с признаков одышки после физического напряжения, а потом одышка может быть даже в период покоя;
  • Быстрая утомляемость организма;
  • Болезненность в районе сердечного органа;
  • Усиление боли в ночной период суток во время сна;
  • Сердечные приступы стенокардии с болью, которая отдает в плечо, в руку, в спину;
  • Боль в голове;
  • Посторонние шумы в ушах — это признак гипоксии клеток мозга;
  • Учащенное сердцебиение — тахикардия;
  • Патология мерцательная аритмия.

Боли в области сердцаГоловные болиНарушен сердечный ритм к содержанию

Диагностика

Для установки правильного диагноза атеросклеротический кардиосклероз, одного осмотра доктора недостаточно, необходимо пройти ряд инструментальных методов диагностики, и сдать кровь на анализ.

К методам диагностики относятся:

  • Электрокардиография — это метод выявления недостатка в кровоснабжении тканей миокарда, нарушения в ритмичности сердечного органа, а также гипертрофия, или фиброз левостороннего желудочка;
  • Эхокардиография — это метод определения сократительной способности сердечной мышцы, а также функционирования сердца и клапанов;
  • Велоэргометрия определяет реакцию работы сердечного миокарда в период физической активности и нагрузки. Во время проведения процедуры, пациент едет на велотренажере, а его показатели сердца фиксируются при помощи ЭКГ;
  • Метод ангиографии коронарных артерий, с введением в них контрастного вещества для определения масштаба атеросклеротического изменения в сосудах;
  • Ультразвуковое обследование плеврального отдела;
  • УЗИ аорты грудного и брюшного одела;
  • Ритмокардиография определяет проводимость сердечного импульса и ритмичность в сокращении миокарда;
  • МРТ (магнитно-резонансная томографии) — доктор видит трехмерное изображение сердечного органа и коронарных артерий;
  • К лабораторным методам диагностики относится — биохимический анализ состава крови с липидным профилем, в котором отражается общий холестерин, фракции липопротеидов, а также показатель глюкозы.

Электрокардиография к содержанию

Лечение

Специализированного лечения атеросклеротического кардиосклероза не существует, вся терапия связана с предотвращением обострений патологии и снятия симптоматики.

Преобразование кардиомиоцитов в фиброзные рубцы вылечить нет возможности, можно только применить поддерживавшую терапию препаратами, которые больному придётся принимать пожизненно.

В обязательном порядке назначаются сосудорасширяющие препараты, которые снижают показатель ишемии сердечного миокарда.

В случае значительного (до 70,0) атеросклеротического наслоения в просвете коронарных артерий, проводится операция по отсечению бляшки и расширению артериального просвета.

Также для поддержания сердечной мышцы можно воспользоваться рецептами народной медицины, и витаминными комплексами.

Не стоит забывать и об адекватной нагрузки на организм, которая поможет улучшить качество жизни больного. к содержанию

Профилактика

Чтобы предотвратить атеросклеротический кардиосклероз, необходимо придерживаться мер профилактики задолго, как начнет в системе кровотока развиваться атеросклероз.

Основные и простые меры профилактики:

  • Противохолестериновая диета;
  • Отказ от никотиновой и алкогольной зависимости;
  • Адекватные ежедневная активность и нагрузки;
  • Избегать стресса;
  • Контролировать массу тела, индекс АД, показатели холестерина и глюкозы;
  • Систематически проходить профилактические осмотры у — эндокринолога, кардиолога, терапевта.

Прогноз на жизнь

Прогноз на жизнь при атеросклеротическом кардиосклерозе связан со степенью разрушения кардиомиоцитов.

Довольно часто кардиосклероз приводит к инфаркту миокарда с летальным исходом.

Причины, симптомы и лечение диффузного кардиосклероза

Что это

Начнём с определения. Диффузный кардиосклероз – это поражение сердечной мышцы, при котором имеются множественные (практически равномерно распределённые) отделы перерождения миокарда в соединительную ткань. Развитие склероза происходит в местах, где массивно гибнут кардиомиоциты. Сердце начинает напоминать вид сот, где очаги поражения чередуются со здоровыми участками, которые постепенно уменьшаются.

Распространённость патологии составляет 55-90 случаев на 1000 человек в возрасте 50 лет и старше. На практике же таких больных гораздо больше. Кроме данного варианта поражения сердца выделяют очаговый кардиосклероз.

Существует целый спектр патологий, способных привести к дистрофическим изменениям со стороны сердца. К ним относят:

  1. Ишемическая болезнь сердца. Атеросклероз, наложение тромботических масс на стенках артерий, питающих миокард, или длительный ангиоспазм (обусловленный патологией центральной нервной системы) приводят к сужению просвета коронарного русла и снижению доставки крови с кислородом к сердцу. Несоответствие поступления питательных веществ к мышечному органу его потребностям провоцирует гипоксию отдельных участков с последующей их гибелью. Так развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
  2. Инфаркт миокарда. В редких ситуациях острое нарушение кровоснабжения органа по коронарному руслу имеет распространённый характер (вовлечены 2 и более стенок), что проявляется гибелью большого числа клеток.
  3. Инфекционно-воспалительные заболевания. Самым распространённым представителем данной группы является миокардит, развивающийся на фоне течения ОРВИ или вирусных гепатитов, глистных инвазий, миграции бактериальных агентов (стафилококки, стрептококки, микобактерии туберкулёза).
  4. Системные нарушения обмена веществ. Систематическое физическое перенапряжение, отравление кардиотоксичными ядами (свинец, кобальт, гликозиды), острая почечная или печёночная недостаточность приводят к патологиям метаболизма в миокарде и появлению очагов скопления соединительной ткани.

Существуют и более редкие причины. Например, кардиосклероз на фоне коллагенозов (синдром Морфана или Элерса-Данлоса, мукополисахаридоз) или фиброэластоза. Их течение всегда непредсказуемо, так как практически не изучено.

Предрасполагающими факторами являются:

  • малоактивный образ жизни (офисная работа, отсутствие физических нагрузок);
  • погрешности в диете (употребление животных жиров, отсутствие в рационе овощей и фруктов);
  • избыточный вес тела (ИМТ выше 25) и ожирение (индекс массы тела более 30);
  • наличие вредных привычек (систематическое злоупотребление алкоголем, курение);
  • отягощённая наследственность (наличие ассоциированных клинических состояний у ближайших родственников, проявившихся в возрасте до 45 лет);
  • возраст (более 50 лет);
  • мужской пол.

Чем больше набор факторов риска, тем выше вероятность развития патологии. Многие из них имеются и у Вас. Не так ли? Это значит, что пора задуматься о своём здоровье.

Кардиосклероз сердца имеет полиморфную клиническую картину, которая зависит от отдела мышечного органа, вовлечённого в патологический процесс.

Умеренно выраженный диффузный кардиосклероз, как правило, протекает без симптомов.

Более массивные поражения проявляются следующими признаками:

Со стороны сердца

Патологии ритма и проводимости сердца (мерцательная аритмия, экстрасистолия, АВ-блокады любой степени, нарушения проведения импульса по волокнам Пуркинье и пучку Гиса). Чем больше волокон затронуто дистрофией, тем ярче патология сократимости.

Пациенты ощущают перебои в работе органа или сердцебиения, периоды резкой слабости, головокружения. Иногда развиваются обморочные состояния.

Левожелудочковая сердечная недостаточность

В первую очередь проявляется отёком лёгких. Больных беспокоят одышка (до 40-60 дыхательных движений в минуту), влажный кашель с прожилками крови, общая слабость и недомогание, бледная окраска кожных покровов, акроцианоз (синеватый оттенок дистальных отделов конечностей и носогубного треугольника). Если вы обнаруживаете у себя хотя бы часть этих симптомов, срочно обратитесь к врачу.

Несостоятельность правых отделов сердца

Застой крови по большому кругу кровообращения приводит к множественному скоплению жидкости в тканях нижних конечностей, печени и селезёнки, в полостях организма с формированием гидроторакса, гидроперикарда, асцита. Крайне редко встречается тотальный отёк – анасарка, от которой может наступить быстрая смерть.

Вовлечение клапанного аппарата сердца в патологический процесс приводит к деструкции створок, сухожильных волокон и папиллярных мышц. Особенно распространены митральная дисфункция и аортальный стеноз, наличие которых значительно усугубляет клиническую картину сердечной недостаточности. Подобные заболевания являются показанием к протезированию клапанов, добиться которого крайне сложно в условиях современного здравоохранения.

Так же наблюдаются признаки основной патологии, которая привела к рубцовому перерождению тканей сердца.

Например, для ИБС (стабильная стенокардия напряжения) на фоне атеросклероза характерны:

  • боли и одышка за грудиной при незначительной физической и психоэмоциональной нагрузке или в покое;
  • общая слабость;
  • повышенная усталость.

Помните, что профилактика помогает избежать очень многих из перечисленных выше симптомов. Течение ишемической болезни сердца с выраженной клинической симптоматикой всегда сопровождается кардиосклерозом. Мой личный опыт врача показывает, что у пациентов, ведущих профилактику приступов, реже встречаются поражения проводящей системы сердца и такое грозные осложнение, как инфаркт миокарда.

Осложнения

Следует понимать, что длительное течение кардиосклероза приводит к усугублению проявлений сердечной недостаточности и компенсаторному развитию кардиомиопатий (гипертрофия и дилатация различных отделов сердца).

Совокупность всех заболеваний может осложняться такими состояниями, как:

  1. Формирование аневризмы. Истончённые стенки под действием внутриполостного давления расширяются, может произойти разрыв с излитием крови в перикард. Тампонада – причина смерти в 99 % случаев.
  2. Пароксизмальная тахикардия – грозное осложнение такой патологии, как мелкоочаговый диффузный кардиосклероз. Частота сердечных толчков достигает 140 и более в минуту. Состояние больного сильно варьируется: от лёгкого головокружения до кардиогенного шока и гипоксической комы.
  3. Острая сердечная недостаточность – срыв компенсаторных механизмов миокарда. Все органы испытывают кислородное голодание, формируются очаги дистрофии и некроза. Если быстро не оказать помощь, состояние летально.
  4. АВ-блокады. Встречаются при поражении атриовентрикулярного узла. Желудочки и предсердия сердца начинают сокращаться нерегулярно, стабильная гемодинамика не обеспечивается.

Неотъемлемой частью моей работы перед постановкой диагноза является тщательное изучение истории болезни пациента (на предмет наличия атеросклероза, ишемической болезни сердца, инфарктов миокарда, перенесённых воспалительных поражений или аритмий). У моих кардиологических больных всегда имеется хотя бы одно из выше перечисленных отклонений.

Затем я провожу физикальный осмотр, включающий в себя:

  • перкуссию области сердца с целью выявления смещения границ (свидетельствуют о гипертрофии и дилатации камер);
  • аускультацию клапанов сердца (можно обнаружить пороки, гипертензию в малом круге кровообращения);
  • пальпацию магистральных артерий (брюшная аорта, брахиоцефальные сосуды, крупные проводники артериальной крови в конечностях);
  • оценку внешнего вида больного (например, бледность и цианоз кожных покровов – яркий признак сердечной недостаточности).

Попутно оценивается состояние прочих систем (гепатомегалия, асцит, гидроторакс, гидроперикард и т.п.).

Второй этап диагностики – назначение комплекса лабораторных и инструментальных исследований:

  1. Эхо-КГ – ультразвуковая визуализация работы сердца. Очаги поражения выглядят как сегменты гипо- и акинезии.
  2. Рентгенография органов грудной клетки. При гипертрофии и дилатации камер органа границы сердечной тупости расширяются, кардиоторакальный индекс составляет 50-80%.
  3. Сцинтиграфия или коронография – методы оценки стабильности коронарной гемодинамики.
  4. Биохимическое исследование крови. Отдельное внимание обращается на липидный профиль, отклонения которого являются факторами риска атеросклероза (снижение ЛПВП, повышение общего холестерина, ЛПНП, ТАГ). Так же оценивается состояние печени (АЛТ, АСТ, билирубин) и почек (мочевина, креатинин).
  5. Общий анализ крови. Исследование регистрирует воспалительные процессы бактериальной (повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз) или вирусной (лимфоцитоз, лейкопения, ускорение скорости оседания эритроцитов) природы.

Отдельное внимание хочу обратить на электрокардиографию. Опыт показывает, что даже функциональные диагносты не всегда в состоянии распознать специфический кардиосклероз.

При наличии рубцовых изменений в сердечной стенке имеются следующие отклонения:

  • сглаженный или отрицательный зубец Т;
  • снижение амплитуды комплекса QRS;
  • депрессия или элевация сегмента ST.

Теперь я хочу представить классические картины ЭКГ при кардиомиопатиях и блокадах (часто сопутствующих кардиосклерозу), которые вполне возможно проверить самостоятельно с помощью обычной линейки:

Гипертрофия левого желудочка

Зубец Rв 5 и 6 грудном отведении не менее 25 мм. Сумма Rв V5 или V6 и Sв V1 или V2 более 35 мм. Электрическая ось сердца отклонена влево.

Гипертрофия правого желудочка

Сумма Rв V1 или V2 и Sв V5 или V6 свыше 11 мм. ЭОС смещена вправо.

Гипертрофия левого предсердия

Двугорбый зубец Р.

Гипертрофия правого предсердия

Высота P более 2.5 мм.

АВ блокада I степени

Интервал PQ более 0.2 с.

АВ блокада II степени

При первом типе постепенное удлинение желудочкового комплекса с последующим выпадение через 3-7 циклов. При втором – отсутствие QRS на каждом 2,3,4 и т.п. сокращении сердца.

АВ блокада IIIстепени

Несинхронная работа предсердий и желудочков (QRSи P не связаны).

Хорошо себя зарекомендовало холтеровское мониторирование. Специальный аппарат устанавливается на сутки или более и ведёт непрерывную регистрацию ЭКГ и уровня артериального давления. На моей памяти у каждого испытуемого есть нарушения ритма (например, 3-4 экстрасистолы в сутки), но только частые эпизоды неадекватных сокращений – признак болезни.

Кардиосклероз – необратимая патология, исцелить которую современная медицина не может. Терапия направлена исключительно на снижение активности заболевания, устранение этиологических факторов и максимальную компенсацию нарушенной жизнедеятельности.

Немедикаментозное

Необходимо тщательное соблюдение диеты, которая предполагает:

  • снижение в рационе поваренной соли (до 2 г/сутки) и жидкости (до 1 500 мл/день);
  • отказ от жареных, острых блюд, животных жиров;
  • употребление большого количества свежих фруктов и овощей (не менее 400 гежедневно).

Регулярные посильные физические нагрузки после консультации врача – естественный способ поддержания мускулатуры организма в тонусе и профилактики сосудистых осложнений. Рекомендуются лечебная физкультура, аэробные тренировки, частые прогулки в парках или хвойных лесах.

Совет специалиста

Изменение образа жизни – тяжёлая проблема, особенно в психологическом плане. Не каждый человек способен выйти из зоны комфорта. Поэтому я провожу беседы или направляю больных в школы здоровья. В ходе общения пациенты знакомятся с грозными осложнениями и сами делают для себя выбор: прожить долгую и счастливую жизнь, либо умереть от сосудистых катастроф в течение нескольких ближайших лет.

Медикаментозная терапия

Приём лекарственных препаратов направлен на устранение и профилактику различных патологий со стороны сердца и сосудов (гипертоническая болезнь, нарушения ритма, отёки и т.п.).

При артериальной гипертензии показаны:

  1. Бета-блокаторы («Метопролол», «Беталок ЗОК», «Небилонг»). Они эффективно снижают давление и являются мерой профилактики аритмий с высоким ЧСС.
  2. Диуретики («Фуросемид», «Гидрохлортиазид», «Вероширон», «Лазикс»). Снижают АД за счёт выведения лишней жидкости из организма, способствуют устранению отёков.
  3. Блокаторы кальциевых каналов («Амлодипин», «Нифедепин», «Дилтиазем») – предотвращают появление нарушений ритма сердца, значительно понижают общее периферическое сопротивление сосудистых стенок.
  4. Антагонисты рецепторов ангиотензина 2 и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента («Валсартан», «Каптоприл», «Эналаприл»). Снижают постнагрузку на сердце посредством уменьшения тонуса сосудов.

Подбор антигипертензивных препаратов с учётом спектра сосудистых патологий – крайне сложная задача для любого клинициста. Зачастую, давление стабилизируется лишь после нескольких коррекций лечения. На личном примере проверены такие комбинации, как «Беталок» (b-блокатор) и «Диротон» (ингибитор АПФ) у пациентов с АГ 2-3 степени и фибриляцией предсердий или «Гидрохлортиазид» с «Эналаприлом» у больных, чьё состояния сопровождается отёчным синдромом.

Пациентам часто назначаются антигипоксанты («Предуктал»), антикоагулянты («Ксарелто») для улучшения мозговых функций и предотвращения сосудистых катастроф.

При системных патологиях соединительной ткани лечить кардиосклероз следует у иммунолога, профпатолога и прочих узких специалистов. Наличие миокардита – повод к назначению рациональной антибиотикотерапии и временного приёма сердечных гликозидов. Частые приступы стенокардии обуславливают использование нитратов («Нитроглицерин», «Нитроспрей»).

Хирургическое лечение

При обтурации коронарного русла, которая не может быть компенсирована медикаментозно, проводится баллонная дилатация сосудов, аорто-коронарное шунтирование. Наличие аневризм – повод к их хирургическому иссечению. При аритмиях и блокадах со стороны проводящей системы устанавливаются кардиостимуляторы и кардиовертеры, которые в случае критического нарушения спасут жизнь.

Кардиосклероз и все его виды не предполагают наличия первичной профилактики.

К вторичным мерам относят:

  • соблюдение всех рекомендаций врача и пожизненный приём медикаментозных средств;
  • организация режима труда и отдыха (отсутствие перегрузок);
  • регулярные слабоинтенсивные физические нагрузки;
  • соблюдение диеты;
  • отказ от вредных привычек;
  • оперативное обращение к специалистам при прогрессировании клинической симптоматики.

Как бы это прискорбно не звучало, но в реальности лишь 20-30% больных кардиологического профиля соблюдают все рекомендации. Почему так? Опыт работы врачом показал, что их продолжительность жизни заметно снижается по сравнению с пациентами, считающими соблюдение предписаний терапевта пустой тратой времени.

Клинический пример

В заключении хочу привести пример успешного устранения ИБС и сердечной недостаточности хирургическим путём. Не стоит бояться операций, риск осложнений в ходе их проведения значительно ниже, чем вероятность гибели от сердечно-сосудистых заболеваний.

Пациент Г. 57 лет. Планово госпитализирован с диагнозом «ИБС. Нестабильная стенокардия напряжения. IV ФК. Постинфарктный кардиосклероз». Сопутствующая патология: «ГБ 3. АГ 3ст. Риск 4. Кризовое течение. ХСН 2б». Больного беспокоят отёки на ногах, одышка, боли за грудиной при любой физической нагрузке, а так же общая слабость, головокружение. При осмотре пациент в вынужденном положении (ортопноэ), бледен, наблюдается акроцианоз. ЧСС 90/мин, АД – 150/80 мм.рт.ст. ЧДД 30/мин.

В ходе коронографии выявлен мультифокальный атеросклероз аорты и коронарных сосудов. Выполнена операция: «Аортокоронарное шунтирование». Вмешательство прошло без особенностей. Через 1,5 суток больной вышел из отделения реанимации самостоятельно. Спустя 50 часов отметил улучшение общего состояния. Выписан на 9 день, вернулся на работу (водитель).

Таким образом, диффузный кардиосклероз – опасная проблема, которая при отсутствии своевременной и должной терапии быстро приводит к расстройствам гемодинамики. Несоблюдение назначений врача (даже в благополучном периоде) – это высокий риск сократить продолжительность жизни или снизить её качество.

Атеросклеротический кардиосклероз

Кардиосклероз – патологическое замещение рабочей мышечной ткани сердца жесткой соединительной тканью, не несущей функциональной нагрузки. Неэластичная замена неспособна к сокращению и проведению импульсов.

В кардиологии заболевание расценивается, как одно из проявлений поражения миокарда, вызванного дефицитом или остановкой кровоснабжения, иначе ишемической болезнью сердца (ИБС). Кардиосклероз классифицируют на четыре разновидности:

  • миокардитический кардиосклероз – осложнение воспалений мышечной оболочки сердца (миокардита);
  • постинфарктный кардиосклероз – последствия некроза (отмирания) участка миокарда;
  • первичный кардиосклероз – результат врожденных патологий внутреннего слоя оболочки стенок миокарда и соединительной ткани;
  • атеросклеротический кардиосклероз.

По МКБ-10 заболеванию присвоен код I25.1.

Атеросклеротический кардиосклероз развивается на фоне коронарного атеросклероза и представляет собой цепочку нарушений, связанных с поражением левой и правой коронарных артерий. Коронарные (другое название венечные) артерии – это единственный источник, обеспечивающий бесперебойную подачу артериальной крови к сердцу.

При атеросклеротическом кардиосклерозе нарушение гемодинамики (движения крови) и кислородное голодание сердечной мышцы является следствием сужения просвета коронарных артерий. В свою очередь, причиной стеноза (сужения) сосудистого русла выступают патологические отложения холестерина на внутренней стенке артерий (интиме, эндотелии) – атеросклероз.

Холестерин эндогенный, вырабатываемый гепатоцитами (клетками печени), и холестерин экзогенный, поступающий с пищей, необходимы организму:

  • в качестве основы для половых и стероидных гормонов;
  • как активные участники межнейронных связей головного спинного мозга;
  • для правильного липидного обмена, усвоения витамина D и желчных кислот.

При соединении холестерина с белками крови образуются липопротеины (транспортные липиды). В составе липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП) преобладает жир. Их задачей является доставка липидов из печени в клетки организма для обеспечения выше перечисленных функций.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) в большей степени состоят из белка. ЛПВП отвечают за своевременное очищение артерий от избытка ЛПНП и ЛПОНП и перемещение их в печень для переработки и выведения. Отлаженный процесс липидного обмена дает сбой при гиперхолестеринемии (увеличении концентрации холестерина в крови за счет повышения ЛПНП-фракции).

Излишки низкоплотных липопротеинов «застревают» в микротрещинах эндотелия. Такое внутрисосудистое отложение со временем разрастается, трансформируется в твердую холестериновую бляшку, которая частично блокирует артериальный кровоток.

НК (недостаточность кровообращения) или ишемия становятся причиной органической и функциональной неполноценности миокарда, замены работоспособной ткани на соединительные волокна. Постепенно замещенные участки деформируются в рубцы, что еще больше затрудняет работу миокарда. При окклюзии (абсолютной непроходимости сосуда) сердечная деятельность останавливается. Отсутствие экстренной реанимации приводит к смерти пациента.

Справка! Атеросклеротические бляшки – гетерогенная субстанция, состоящая из липидов (в большей степени), соединительных волокон, солей кальция, кровяных клеток.

Разновидность ИБС – атеросклеротический кардиосклероз – диагностируется у мужчин в возрасте 45+, у женщин после 50-55 лет. Гендерное различие обусловлено прекращением в женском организме синтеза половых гормонов, которые защищают эндотелий в репродуктивном периоде.

Причины гиперхолестеринемии и атеросклероза

Атеросклероз развивается под влиянием корреляционных факторов: гиперхолестеринемии и наличия микроповреждений эндотелия. Норма общего холестерина в крови для взрослых – 3,2-5,2 ммоль/л. Патологически завышенными считаются результаты анализа > 7,7 ммоль/л.

К повышению ЛПНП и ЛПОНП в крови приводят:

  • нездоровые пищевые привычки (чрезмерное содержание в рационе жирной и сладкой пищи);
  • низкая физическая активность (гиподинамия);
  • длительная психоэмоциональная нестабильность (стрессовое состояние);
  • хронические заболевания желчного пузыря и печени;
  • мальабсорбция — нарушение резорбции (всасываемости) питательных веществ в кишечнике.

Гиперхолестеринемия сопутствует сахарному диабету и иным нарушениям обменных процессов. Микротрещины эндотелия появляются в результате агрессивного влияния никотина, алкоголя, некоторых лекарственных препаратов. Повреждения интимы вызывают:

  • болезни, связанные с нарушением состава крови (в том числе, метастазирующий рак и сахарный диабет);
  • высокое давление на стенки сосудов – артериальная гипертония.

Хрупкость артерий и трещинки могут быть следствием гиповитаминоза.

Внутренний слой коронарных и всех остальных артерий находится под охраной плоских клеток крови – тромбоцитов. Они же отвечают за свертываемость крови. Когда на интиме появляется микротрещина, тромбоциты (в большом количестве) стараются «заклеить» повреждение.

Из-за идентичного заряда молекул ЛПНП и тромбоцитов, к трещине притягиваются излишние жиры, что и является началом формирования холестериновых отложений. На первых порах образуется пятно, далее оно увеличивается по объему и площади, превращается в бляшку – препятствие для кровотока. Затем бляшка кальцинируется и трансформируется в твердый нарост – причину НК и атеросклеротического коронарокардиосклероза.

Формы болезни

Атеросклеротический кардиосклероз классифицируют по степени и масштабам поражения миокарда. Различают две формы заболевания:

  • Очаговая. Отличается затрудненной диагностикой. По площади поражения отдельных миокардических участков подразделяется на мелкоочаговую (склерозированная зона менее 2 мм) и крупноочаговую (зона склероза более 2 мм). Протекает практически бессимптомно, пока рубцовые очаги не разрастаются до крупных размеров.
  • Диффузная. Характеризуется генерализованным распространением соединительной ткани в миокарде. Сердечная мышца приобретает смешанную (диффузную) структуру. В измененных участках образуются рубцы, некрозы. Обширные поражения сопровождаются выраженными симптомами, характерными для ИБС.

В случае когда атеросклероз развивается одновременно в коронарных артериях и центральном сосуде (аорте), риск диффузного кардиосклероза увеличивается. Кроме того, при расширении и растягивании стенок аорты (аневризме) из-за увеличения объема холестериновых бляшек возникает опасность разрыва сосуда и мгновенного летального исхода.

Атеросклеротический кардиосклероз приводит к нарушению ритмичности сокращений сердца. Вследствие того, что проводимый импульс «спотыкается» о зарубцевавшийся участок миокарда сбивается частота ударов сердца. Виды сбоев:

  • брадикардия – замедление ритма. ЧСС (частота сердечных сокращений) менее 60 ударов/мин.;
  • тахикардия – ЧСС более 140 ударов/мин. без физической нагрузки;
  • экстрасистолия – неравномерное сокращение отделов сердца (наиболее характерная для кардиосклероза патология);
  • мерцательная аритмия – хаотичное сокращение (в предсердиях ритм замедляется, в то время как желудочки сокращаются до 140-150 раз/мин.).

Справка! Норма ЧСС в состоянии покоя для взрослого человека колеблется от 60 до 90 ударов/мин.

Нестабильная работа миокарда приводит к развитию:

  • ХСН (хронической сердечной недостаточности);
  • острого некроза участка миокарда (инфаркт);
  • застойных явлений в легких и отеку легких;
  • кардиомиопатии;
  • внезапной остановки сердечной деятельности (коронарной смерти).

Основным клиническим синдромом патологических изменений при кардиосклерозе является стенокардия (дисбаланс потребности миокарда в кислороде и обеспечением сердечной мышцы кровью).

Атеросклеротический кардиосклероз прогрессирует в замедленном режиме. Первичные симптомы не имеют выраженной специфики. Изменения в миокарде проявляются незначительной одышкой, хронической сонливостью и усталостью, ускоренной утомляемостью, покалыванием в подключичной области (слева).

Пациенты отмечают учащение пульса, бледность кожных покровов, непродолжительное онемение пальцев левой руки. По мере увеличения склерозированных участков возникают резкие загрудинные боли (синдром стенокардии). Периодически «колет сердце», при этом болевые проявления ощущаются не только в области сердца, но и с левой стороны тела (под лопаткой, под ключицей, в руке).

Развиваются:

  • диспноэ (одышка);
  • нарушение ЧСС (тахикардия, брадикардия);
  • болезненные ощущения в подложечной области, сопровождаемые тошнотой;
  • сухой грудной кашель;
  • инсомния (бессонница).

В более поздней стадии к перечисленным признакам присоединяются симптомы ишемической болезни сердца. Отекает лицо и нижние конечности. Возникают головокружения, периодическое помутнение сознания, страх смерти, маниакальная тревожность, обмороки. Приступы стенокардии длятся до 15 минут.

Одним из признаков гиперхолестеринемии служат жировые новообразования под кожей век – ксантомы

Диагностика

Диагноз «атеросклеротический кардиосклероз» базируется на результатах лабораторных и аппаратных исследований. Назначение на анализы и диагностические процедуры пациент получает при предъявлении симптоматических жалоб. Характерные изменения в биохимическом анализе крови указывают на поражение миокарда.

Определяется увеличение концентрации ферментов:

  • аспартатаминотрансферазы (АЛТ);
  • креатинфосфокиназы (КФК);
  • лактатдегидрогеназы (ЛЛГ).

Липидограмма (липидный профиль пациента, определяющий качество жирового обмена) показывает значительное превышение нормы общего холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности. В общем клиническом анализе крови определяется повешенное количество тромбоцитов, несоответствие тромбокрита и тромбоцитарных индексов нормальным значениям.

Ряд патологических изменений фиксируется при проведении коагулограммы (исследование свертываемости крови). Первичное обследование сердца – ЭКГ (электрокардиограмма) выявляет зоны миокарда, утратившие способность к проводимости импульса.

В зависимости от характера и интенсивности нарушений могут быть назначены:

  • трансторакальная или чреспищеводная эхокардиография – УЗИ сердца внешним датчиком или трубчатым датчиком через пищевод;
  • эхокардиография с допплером – исследование аорты и корональных артерий;
  • стресс-эхокардиография – ультразвук сердца в спокойном состоянии и после динамичной нагрузки (физические упражнения или введение лекарственных препаратов);
  • коронография – рентген коронарных артерий сердца с введением рентгеноконтрастного вещества.

По возможности проводят магнитно-резонансную или компьютерную томографию сердечно-сосудистой системы.

Консервативное лечение атеросклеротического кардиосклероза направлено на устранение симптомов ишемии, коррекцию состава крови, улучшение кровообращения, повышение плотности и эластичности артериальных сосудов.

В запущенных стадиях болезни лекарственная терапия нецелесообразна. Для восстановления гемодинамики пациенту проводят хирургическую операцию по коррекции артерий. Независимо от выбранной тактики лечения назначают медицинскую диету «Стол №10», предназначенную для устранения гиперхолестеринемии.

Группы медикаментов

Назначаемые препараты, подразделяются на несколько фармакологических групп:

  • Статины. Замедляют выработку эндогенного холестерина. В результате снижается уровень ЛПНП и компенсаторно повышается содержание ЛПВП в крови.
  • Фибраты (производные фиброевой кислоты). Нормализуют липидный обмен и баланс липопротеинов разной плотности.
  • Блокаторы кальциевых каналов и ангиопротекторы. Тонизируют стенки артерий, укрепляют эндотелий, усиливают сократительную способность сосудов.
  • Антикоагулянты и антиагреганты. Снижают высокие показатели свертываемости крови, характерные для ишемической болезни и ее проявлений.
  • Секвистранты желчных кислот. Стимулируют гепатоциты использовать для синтеза желчи излишки низкоплотных липопротеинов.
  • Сердечные гликозиды – растительные стабилизаторы ритмичных сокращений миокарда.
  • Витамин РР (никотиновая кислота) – активный участник обмена липидов.
  • Препараты нитроглицерина для купирования приступов стенокардии.

Параллельно проводят лечение гипертонии, нарушений метаболизма и других хронических заболеваний.

Диетотерапия

Диагностированный атеросклероз, как триггер сердечно-сосудистых патологий – это неправильное пищевое поведение, наличие никотиновой зависимости, увлечение спиртными напитками. Прежде всего, пациентам кардиолога рекомендуется пересмотреть рацион, бросить курить, отказаться от алкоголя.

Диета при атеросклеротическом кардиосклерозе исключает употребление пищи, богатой животными жирами, сдобной выпечки, копченостей, колбасных изделий, еды из категории фастфуда, солений. Запрещается употреблять блюда, приготовленные посредством жарки (в том числе, на углях).

Диетическое питание организуется на базе медленных углеводов (блюда из бобовых, зерновых и злаковых культур), клетчатки и витаминов (овощи, зелень, ягоды, фрукты), продуктов, богатых Омега-кислотами (льняное масло, рыба, морепродукты, орехи). Правилами диеты показано соблюдение режима приема пищи (каждые 3-4 часа небольшими порциями).

Краткий перечень продуктов при атеросклеротической болезни Классификация напитков

Отказаться Ввести в рацион на регулярной основе
кофе свежевыжатые фруктовые и овощные соки
алкоголь (любой крепости) ягодные компоты и кисели
энергетики отвары из шиповника, липы
сладкие коктейли и соки

При составлении ежедневного меню особое внимание нужно уделить соблюдению нормы суточной калорийности рациона и соотношению нутриентов.

При интенсивной отрицательной динамике болезни в лечении используют хирургические методы. В зависимости от прогрессирующих изменений может быть назначена операция одного из видов:

  • коронарное шунтирование – создание искусственного русла для кровотока в обход атеросклеротического участка венечной артерии;
  • резекция аневризмы – иссечение поврежденной зоны аорты сердца с последующим протезированием;
  • РЧА (радиочастотная абляция) – эндоскопическое прижигание участка миокарда, блокирующего сердечные импульсы;
  • ангиопластика коронарных сосудов со стентированием – расширение артерий с помощью установки стена.

В сложных случаях проводится имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС).

Итоги

Атеросклеротический кардиосклероз является одной из разновидностей ишемической болезни сердца. В процессе заболевания живая работоспособная ткань миокарда заменяется нефункциональной соединительной тканью.

Образуются рубцы, нарушается свободное движение крови, насыщение сердца кислородом, проводимость импульсов, сократительная способность миокарда. Патологические изменения развиваются на фоне прогрессирующего атеросклероза аорты, коронарных артерий. Последствиями нестабильной сердечной деятельности могут стать инфаркт миокарда, ХСН, коронарная смерть.

Атеросклеротический кардиосклероз: почему возникает эта форма ИБС и как ее лечить?

Атеросклеротическим кардиосклерозом считают одну из форм ишемической болезни сердца (ИБС). Он возникает вследствие кислородного голодания сердечной мышцы, которое происходит из-за сужения просвета сосудов.

Это необратимый процесс, который развивается в толще рубцовой ткани миокарда. Нормальные кардиомиоциты замещаются соединительной тканью, утяжеляя работу сердца.

При атеросклеротическом кардиосклерозе нарушения вызывают сложные реакции липидного обмена молекул.

Причины и факторы риска

Заболевание развивается при нарушении кровообращения в сердце вследствие закупорки сосудов. Факторы, которые ухудшают их проходимость, могут быть разные. Главная причина атеросклеротического кардиосклероза – холестериновые бляшки, чаще возникающие у людей после 50 лет, и у тех, кто не придерживается здорового образа жизни. У них сосудистая система ослаблена и очень уязвима.

Факторы, способствующие развитию атеросклероза:

  • Повышение уровня холестерина в сосудах. Это происходит вследствие употребления холестеринсодержащей пищи.
  • Ожирение и наличие лишнего веса.
  • Плохие привычки (курение, алкоголизм), которые вызывают сосудистые спазмы, увеличивают уровень холестерина. Тромбоциты склеиваются, и кровоток по сосудам нарушается.
  • Недостаточная активность мышц (гиподинамия).
  • Сахарный диабет вызывает нарушение баланса углеводов, способствуя образованию сосудистых бляшек.

При наличии у человека ИБС и диабета риск заболеть атеросклеротическим кардиосклерозом увеличивается на 80%. Диагноз атеросклеротический кардиосклероз ставят практически всем пациентам после 55 лет.

Такое состояние требует регулярного контроля холестерина в крови и профилактики.

Группы риска:

  • пожилой возраст;
  • мужчины от 45 лет;
  • генетическая предрасположенность к болезни.

Заболевание сопровождают:

  • ишемия;
  • разрушение мышечных волокон;
  • дистрофия миокарда;
  • нарушение обмена веществ в сердце.

Поврежденные ткани рубцуются или на их месте появляются некрозы. Это еще больше затрудняет поступление кислорода к сердцу, усиливая кардиосклероз. Миокард начинает отмирать на небольших участках.

Процесс постепенно затрагивает весь орган, где волокна сердечной мышцы замещаются соединительной тканью на разных участках.

Диагноз атеросклеротический кардиосклероз – проявление хронической ИБС. Он может проявляться в 2 формах:

  • диффузный мелкоочаговый кардиосклероз (участок склероза не более 2 мм в диаметре);
  • диффузный крупноочаговый.

В отличие от постинфарктного кардиосклероза, атеросклеротическая форма заболевания имеет длительный процесс развития. Гипоксия клеток происходит постепенно из-за недостаточного кровообращения в миокарде вследствие плохой проходимости сосудов. Этим объясняется диффузный характер патологии.

Постинфарктный кардиосклероз имеет в основной очаговый характер, возникает вследствие инфаркта.

Опасность и осложнения

Прогрессирование кардиосклероза может нарушить сердечный ритм. Нервные импульсы здорового человека должны равномерно передаваться по сердечным мышцам. Атеросклеротический кардиосклероз нарушает правильную цикличность импульсов. Это связано с рубцеванием и некротическими изменениями тканей миокарда.

Помехами на пути импульсов становятся уплотненные ткани, рубцы, некроз. Миокард вследствие этого сокращается неравномерно.

Одни клетки работают в своем ритме, который диссонирует с основным сердечным ритмом, другие – не сокращаются совсем. Развивается экстрасистолия – нарушение сердечного ритма, при котором появляются внеочередные импульсы отдельных частей сердца.

При выявлении атеросклеротического кардиосклероза может развиться сердечная недостаточность. Это зависит от количества тканей, испытывающих кислородное голодание.

Сердце при данном заболевании не может полноценно выталкивать кровь. В результате этого могут развиться такие симптомы, как:

  • одышка;
  • головокружение;
  • обморок;
  • отек конечностей;
  • набухание шейных вен;
  • боли в ногах;
  • побледнение кожи.

Симптомы заболевания

Атеросклеротическому кардиосклерозу сопутствует прогрессирующая ИБС (о признаках этого заболевания мы писали ). Поэтому типичные симптомы выявить очень сложно. Для заболевания характерно прогрессирующее длительное течение. На ранних стадиях болезни симптомы не проявляются.

Больной чувствует себя хорошо длительное время, потом резко его состояние может ухудшиться. Поэтому важно обнаружить первые признаки, которые свидетельствуют о нарушении работы сердечной мышцы.

  • Сначала появляется одышка от физической нагрузки. В процессе прогрессирования болезни она беспокоит даже во время спокойной ходьбы.
  • Болевые ощущения ноющего характера в районе сердца, которые могут отдавать в лопатку или руку.
  • Приступы сердечной астмы.
  • Учащенное сердцебиение (до 160 ударов в минуту), аритмия.
  • Отеки рук и ног, возникающие от недостаточного кровообращения.

Если развивается сердечная недостаточность как следствие кардиосклероза, могут происходить застойные явления в легких, гепатомегалия. При тяжелой форме заболевания могут возникнуть асцит и плеврит.

Даже, если человек чувствует себя хорошо, у него могут обнаружить атеросклеротический кардиосклероз при ЭКГ. Электрокардиограмму делает врач функциональной диагностики. Данное исследование дает возможность выявить нарушение сердечного ритма, изменение проводимости.

Задача терапевта – дифференцировать причины кардиосклероза. ЭКГ важно делать неоднократно, отслеживая динамику патологии.

Проводятся также:

  • анализ крови на биохимию;
  • УЗИ сердца;
  • МРТ сердца.

Проанализировать все полученные результаты должен кардиолог, и определить схему комплексной терапии.

Тактика лечения

Заболевание достаточно сложное, поэтому требует комплексного подхода при лечении. Главная его задача направлена на то, чтобы:

  • устранить ишемию;
  • сохранить здоровые волокна миокарда;
  • убрать симптомы сердечной недостаточности и аритмию.

В первую очередь необходимо наладить здоровый образ жизни. Ограничить физические нагрузки и отказаться от вредных привычек. Исключить такие продукты:

  • жареное и мясное;
  • крепкий чай, кофе;
  • холестеринсодержащие продукты;
  • повышающие газообразование в кишечнике;
  • острые блюда и приправы.

Питаться нужно дробно по 5-6 раз в день. Блюда лучше запекать или варить. Нужно ограничить употребление соли – она задерживает жидкость в клетках.

Лекарства врач может назначить только в том случае, если подтвержден диагноз заболевания. Комплекс препаратов при атеросклеротическом кардиосклерозе включает несколько групп.

Для нормализации кровообращения назначаются:

  • Нитраты (Нитроглицерин, Нитросорбид) – снижают нагрузку на стенку сердца, усиливают кровоток.
  • Бета-адреноблокаторы (Индерал, Анаприлин) – уменьшают потребность мышечных волокон в кислороде, снижают артериальное давление.
  • Антагонисты кальция (Верошпирон, Нифедипин) – снимают сосудистые спазмы, понижают давление.

Для снижения в крови атерогенных липопротеинов и ее насыщения протеинами высокой плотности назначается прием статинов и фибратов. Не все пациенты хорошо переносят такие препараты, поэтому принимать их стоит под строгим контролем врача с мониторингом состояния:

  • Розувастатин;
  • Ловастатин;
  • Симвастатин;
  • Клофибрат;
  • Гемфиброзил.

В случае необходимости назначаются:

  • Ингибиторы АПФ (Каптоприл, Рамиприл);
  • Антиаргеганты (Аспирин-кардио, Кардиомагнил);
  • Мочегонные средства (Фуросемид).

Операция

Если медикаментозные средства неэффективны, необходимо оперативное вмешательство. При данной патологии проводят стентирование, шунтирование и баллонную ангиопластику.

При стентировании в полость сосуда вводится металлическая конструкция, которая расширяет его. Шунтирование – опасная операция, которую проводят на открытом сердце. Баллонная ангиопластика – помещение в сосуд катетера с баллоном. На месте сужения его раздувает, таким образом, сосуд расширяется.

Прогнозы и меры профилактики

Терапия атеросклеротического кардиосклероза очень длительная. Но гарантировать, что состояние больного будет стабильным надолго, никто не может. При предрасположенности к сердечным заболеваниям необходимо предпринимать профилактические меры, чтобы не допустить развития кардиосклероза.

  • Откорректировать питание. В меню должна быть только свежая и полезная еда. Блюда лучше готовить на пару или запекать. Ограничить применение соли.
  • Нормализовать вес. При ожирении организм быстрее изнашивается. Происходит нагрузка на сердце. Сосуды быстро забиваются липидными бляшками.
  • Исключить пагубные привычки. Сигареты и алкоголь разрушают сосудистую систему, нарушают обмен веществ.
  • Укреплять организм физическими нагрузками. Если не хочется заниматься спортом, можно регулярно гулять на свежем воздухе, играть в подвижные игры.

Атеросклеротический кардиосклероз прогрессирует не один год, поэтому быстро от него избавиться невозможно.

Чтобы избежать этого заболевания, необходимо начать заботу о своем сердце и сосудах заранее. Для этого необходимо пересмотреть свой рацион, вести здоровый образ жизни, и хотя бы 1 раз в год проводить комплексное обследование своего организма.