Карбамазепин и беременность

Планирование и ведение беременности у женщин, страдающих эпилепсией

Вопросы планирования и ведения беременности при сопутствующей хронической соматической и неврологической патологии чрезвычайно актуальны с учетом того, что современный уровень развития медицины позволяет добиться стойкой ремиссии основного заболевания. Идеальный вариант — когда напоминанием о заболевании является лишь регулярный прием медикаментов, а клинические проявления патологии практически отсутствуют. На этом фоне больная женщина стремится быть полноправным членом социума и ощутить в полной мере радость материнства. Очень важно, что современные технические возможности позволяют при помощи новых неинвазивных методик мониторировать развивающуюся беременность, объективно отслеживать комплекс морфометрических, функциональных и биохимических показателей, отражающих развитие беременности. Однако, в связи с решением женщины, больной эпилепсией, завести ребенка, у акушеров-гинекологов и врачей смежных специальностей часто возникает масса проблем.

Эпилепсия является хроническим заболеванием головного мозга, в лечении которого за последние годы достигнут определенный прогресс, в частности в области ведения беременности. Кафедра нервных болезней лечебного факультета совместно с Московским областным НИИ акушерства и гинекологии в результате совместных исследований выпустила методические указания по ведению беременности у больных эпилепсией женщин .

Практические неврологи и эпилептологи должны проводить постоянную, планомерную работу среди больных эпилепсией женщин, учитывая возможное их материнство. В своей работе вопросы контрацепции и беременности мы обсуждаем с больной девочкой и ее родственниками, начиная с пубертатного периода, для того чтобы они были полностью информированы о проблеме. Прежде всего обсуждаются вопросы контрацепции. Дело в том, что все препараты, обладающие энзиминдуцирующими свойствами (карбамазепин, фенобарбитал, гексамидин, бензонал, дифенин, этосуксимид) снижают эффективность гормональных контрацептивов, поэтому одновременный прием антиэпилептических препаратов (АЭП) и комбинированных эстрогенгестагенных гормональных контрацептивов в 8–10% случаев может приводить к возникновению нежелательной беременности . В данной ситуации следует рекомендовать использовать барьерный метод контрацепции либо применять гормональные препараты с повышенным содержанием эстрогенов, однако данный аспект лучше обсудить с гинекологом-эндокринологом. Не снижают эффективность оральных контрацептивов такие препараты, как бензодиазепины, депакин, кеппра, ламиктал, топамакс (последний в терапевтической дозе до 200 мг/сут), поэтому их совместное назначение с гормональными контрацептивами не снижает эффективности последних.

Касаясь непосредственно проблемы беременности, прежде всего следует акцентировать внимание самой женщины и ее родственников на том, что беременность у больных эпилепсией должна планироваться.

Для успешного протекания беременности у больной эпилепсией женщины необходимо тесное сотрудничество невролога, акушера-гинеколога, генетика, терапевта, самой больной и ее родственников.

Задача невролога заключается в подборе рациональной лекарственной терапии, при которой должна быть достигнута медикаментозная ремиссия заболевания с использованием минимальной дозировки АЭП. В идеальном случае терапия должна проводиться при помощи одного АЭП (монотерапия), с использованием наименьшей суточной дозы. Следующим немаловажным фактором успешности и «безопасности» терапии является применение препаратов с контролируемым высвобождением активного вещества (депакин хроно, тегретол ЦР, финлепсин ретард). Благодаря отсутствию значительных колебаний концентрации АЭП в крови у дюрантных форм препаратов удается исключить пик концентрации, который наиболее неблагоприятно влияет в плане тератогенности, а при существенном падении уровня препарата в крови может развиться эпилептический приступ. Если у АЭП, при применении которого достигнута медикаментозная ремиссия заболевания, нет лекарственной формы с контролируемым высвобождением активного вещества, суточную дозу следует распределить на более частый дробный прием для исключения пиков концентрации в крови.

Основная цель медикаментозного лечения эпилепсии — достижение ремиссии заболевания. Однако это совершенно не означает, что больным эпилепсией женщинам нельзя беременеть при повторяющихся припадках. Дело в том, что фокальные без вторичной генерализации эпилептические приступы считаются безопасными для плода. Поэтому, если не удалось достигнуть полной ремиссии заболевания, но удалось исключить генерализованные судорожные припадки, можно считать, что задача подготовительного этапа неврологом частично решена. Следует помнить, что существует прямая зависимость между дозой АЭП и частотой врожденных уродств, а также между числом генерализованных припадков и частотой врожденных аномалий, следовательно, задача терапии заключается в достижении медикаментозной ремиссии при минимальной дозе АЭП. Если же удалось исключить генерализованные судорожные припадки, а дальнейшее наращивание дозы препарата не приводит к существенному эффекту, то следует ограничиться данной минимальной терапией.

Генерализованные судорожные припадки сопровождаются грубыми аноксически-ишемическими нарушениями, в частности маточно-плацентарного кровообращения , поэтому их частое возникновение у больной является противопоказанием к беременности. Кроме того, противопоказаниями к беременности являются:

  • труднокурабельная эпилепсия с частыми генерализованными припадками;
  • статусное течение заболевания;
  • выраженные изменения личности больной эпилепсией.

Беременность показана в случаях:

  • стойкой медикаментозной ремиссии заболевания;
  • при субкомпенсации с редкими приступами.

Вместе с тем прогноз исхода беременности в корреляции со сроками при однократных и редких генерализованных судорожных припадках до настоящего времени не изучен.

Задача акушера-гинеколога — добиться нормализации менструальной функции (до 40% пациенток с фокальной эпилепсией имеют различные отклонения длительности и характеристик менструального цикла). Следует проводить лечение анемии (по нашим данным, она наблюдается у больных с эпилепсией в 37,2% случаев) . Предпочтительно использовать препарат ферро-фольгамма (по 1–2 капсуле 3 раза в сутки, курсами до 6 нед). При приеме препаратов, обладающих энзиминдуцирующими свойствами (карбамазепин, фенобарбитал, дифенин и др.), возможно повышение уровня ферментов (ЛДГ, АСТ, АЛТ, ГГТ и ЩФ). Рекомендуется использовать гепатопротектор эссенциале (по 2 капсулы 3 раза в сутки, курсами по 4 нед).

Задача генетика заключается в консультировании беременной с целью исключения наследственной патологии. При идиопатических генерализованных эпилепсиях вероятность наследования ребенком эпилепсии достигает 10%, при симптоматических парциальных — несколько выше, чем в популяции (2–3%).

Больная эпилепсией женщина должна осуществлять регулярный прием АЭП, приходить на осмотр к неврологу и акушеру-гинекологу в соответствии со схемой наблюдения. До зачатия и в период до 13 нед беременности пациентка должна принимать фолиевую кислоту в суточной дозе не менее 3 мг, обычно в составе комплексных поливитаминных препаратов.

Схема наблюдения за беременными, больными эпилепсией

При компенсированном состоянии эпилепсии с ремиссией эпилептических припадков регулярность наблюдения неврологом составляет 1 раз в 2 мес, акушером-гинекологом — согласно нормативам. При наблюдающихся парциальных припадках регулярность наблюдения неврологом — 1 раз в 1 мес; акушером-гинекологом — 1 раз в 2 нед. Больные эпилепсией должны знать, что им следует обращаться к эпилептологу при любом учащении эпилептических припадков. Причинами учащения либо утяжеления припадков могут быть недосыпание, соматическая патология, в том числе положительный водный баланс, нарушение медикаментозного режима и др.

ЭЭГ-исследование и определение концентрации АЭП проводятся при компенсированном течении эпилепсии 1 раз в 2 мес, при наблюдающихся припадках — при каждом обращении беременной к неврологу.

Концентрации гормонов фетоплацентарного комплекса (плацентарный лактоген, прогестерон, эстриол, кортизол) и a-фетопротеин исследуются начиная с конца первого триместра беременности и в дальнейшем не реже 1 раза в месяц.

Динамическое УЗИ плода проводится при постановке беременной на учет, в 19–21-ю неделю (для исключения аномалий развития плода) и в дальнейшем 1 раз в 4 нед. Начиная с 20-й недели беременности, учитывая высокий риск развития фетоплацентарной недостаточности, при УЗИ целесообразно проводить допплерометрическое исследование кровотока в артерии пуповины, аорте и средней мозговой артерии плода. При проведении УЗ-фетометрии необходимо учитывать факт возможного влияния на них АЭП.

С учетом определенного риска развития врожденной патологии (все противоэпилептические препараты считаются потенциально тератогенными) обязательным является консультация генетика до 17-й недели беременности и при показаниях дополнительно проводятся биопсия хориона, амниоцентез с определением концентрации a-фетопротеина в амниотической жидкости и цитогенетическим исследованием.

Начиная с 26-й недели беременности показано проведение кардиотокографического исследования с объективной оценкой показателей моторики матки и состояния плода.

Диагностика и лечение фетоплацентарной недостаточности проводится по стандартным схемам. С определенной осторожностью необходимо использовать пирацетам из-за возможного провоцирования припадков.

При компенсированном течении эпилепсии особенностей в проведении пренатальной подготовки нет. Показаниями к досрочному родоразрешению на фоне эпилепсии являются склонность к серийному течению припадков, эпилептический статус.

Особенности ведения родов и послеродового периода

Эпилепсия не является противопоказанием для родов через естественные родовые пути. Эпилептический статус, учащение эпилептических припадков в предродовом периоде, а также неблагоприятная отрицательная динамика состояния плода являются показаниями к проведению кесарева сечения.

Медикаментозное ведение родов и их обезболивание при эпилепсии не отличаются от обычного.

Противопоказания к проведению эпидуральной анестезии очень редки, в частности при нарушении циркуляции спинно-мозговой жидкости вследствие перенесенной патологии с вовлечением ликвороциркуляторных пространств.

В связи с риском обострения эпилепсии в послеродовом периоде настоятельно рекомендуется соблюдение регулярности приема АЭП и режима отдыха.

Снижение потребности в АЭП после родов обусловливает вероятность их передозировки вплоть до развития интоксикации. Появление у родильницы сонливости, нистагма, атаксии требует срочного исследования концентраций АЭП. Интоксикация АЭП обусловлена относительным повышением концентрации АЭП вследствие снижения общей массы роженицы, кровопотери в родах, изменения абсорбции препаратов и некоторыми другими факторами. Обычно достаточно в послеродовом периоде возвратиться к суточной дозировке АЭП, применявшейся до беременности (в случаях, если суточная доза АЭП во время беременности повышалась).

Согласно рекомендациям международных экспертов, сразу после рождения ребенка ему необходимо внутримышечно ввести витамин К в дозировке 1 мг/кг веса .

При сохраняющихся парциальных припадках рекомендуется постоянное нахождение с роженицей кого-то из родственников.

Отказ от грудного вскармливания новорожденного совершенно не обоснован, так как во время беременности попадание АЭП в кровь ребенка обычно выше, чем с молоком матери. Кормление грудью необходимо осуществлять в положении лежа, для того чтобы в случае развития припадка избежать травмы.

Перечислим основные АЭП, применяемые при лечении беременных, больных эпилепсией.

Вальпроевая кислота. Среднесуточная дозировка может колебаться в пределах 600–3000 мг (15–30 мг/кг/сут и более), желательно использовать препарат c контролируемым высвобождением активного вещества депакин хроно и 2-кратный прием. По последним данным, полученным в результате популяционных исследований, дозировка вальпроевой кислоты до 1000 мг/сут не оказывает тератогенного действия . Прием во время беременности вальпроевой кислоты приводит в 1–2% случаев к развитию у новорожденных дефекта нервной трубки (spina bifida aperta), а по некоторым данным, частота этой патологии даже достигает 2,5%. В результате высокого сродства препарата к транспортным протеинам концентрация его в грудном молоке достигает всего 2–3% — самый низкий показатель среди применяющихся в настоящее время АЭП.

Во время беременности суммарная концентрация вальпроевой кислоты сыворотки крови существенно не меняется. Назначение вальпроевой кислоты в первый триместр беременности из-за угрозы дефектов развития спинного мозга необходимо проводить с осторожностью, мониторируя маркеры дизонтогенеза ЦНС (a-фетопротеин, ацетилхолинестеразу) и проводя ультразвуковое исследование плода в более поздние сроки беременности.

Карбамазепин. Обычно взрослым препарат назначается в дозировке 400-2400 мг/сут (8–20 мг/кг/сут). Используется минимально эффективная доза при 3–4-кратном приеме во время беременности либо формы препарата с пролонгированным высвобождением активного вещества (тегретол ЦР, финлепсин ретард). Наши исследования показали, что использование карбамазепина в дозировке до 10 мг/кг часто бывает достаточным для компенсации эпилепсии и в то же время не отражается на показателях фетоплацентарного комплекса . Прием карбамазепина во время беременности может приводить к порокам развития плода: врожденному вывиху бедра, паховым грыжам, гипоспадиям, врожденным порокам сердца и спинного мозга. Риск врожденного дефекта нервной трубки при приеме карбамазепина во время беременности достигает 0,5–1,0%. Сочетанное применение карбамазепина и вальпроевой кислоты во время беременности приводит к наивысшей частоте врожденных мальформаций, поэтому данного сочетания следует избегать.

Фармакокинетика карбамазепина во время беременности характеризуется относительной стабильностью свободной фракции препарата, и поэтому в большинстве случаев не возникает необходимости повышения дозы АЭП.

По последним данным, проникновение карбамазепина в молоко матери достигает 45% от содержания в крови.

Фенобарбитал. Препарат продолжает достаточно широко применяться в терапии эпилепсии. Его суточная дозировка обычно составляет 60–240 мг (1–3 мг/кг/сут) при 2-кратном приеме.

Относясь к категории АЭП, индуцирующих систему цитохрома Р-450, фенобарбитал, как и карбамазепин, снижает эффективность гормональных контрацептивов. По этой же причине препарат может приводить к дефициту у новорожденного витамина К.

По некоторым данным, во время беременности концентрация фенобарбитала снижается приблизительно у 1/3–1/2 всех больных, получающих монотерапию препаратом. В послеродовом же периоде, напротив, концентрация его может существенно возрастать. Поэтому, несмотря на длительный период полужизни препарата, рекомендуется следить за динамикой его концентрации во время беременности и в послеродовом периоде: учащение припадков, появление признаков передозировки либо побочных проявлений требует немедленной коррекции дозы.

Согласно последним данным, в материнское молоко поступает около 40% препарата, циркулирующего в крови матери. У новорожденных вследствие слабости ферментных систем печени период полужизни препарата может существенно варьировать от 75 до 275 часов, что необходимо учитывать при кормлении ребенка грудью. Применение фенобарбитала во время беременности может приводить как к седативным проявлениям у новорожденного (сонливость, слабое сосание груди, мышечная гипотония), так и к синдрому отмены, если по каким-либо причинам вскармливание грудным молоком не проводится либо прерывается.

Дифенин (фенитоин). В последние годы этот препарат применяется реже, однако в практической медицине продолжает использоваться достаточно широко. Суточная дозировка дифенина обычно составляет 200–600 мг (4–7 мг/кг/сут) при 2–3-кратном приеме. Относящийся к категории ферментиндуцирующих АЭП, он может приводить к дефициту у новорожденного витамина К.

Фармакокинетика фенитоина во время беременности характеризуется понижением концентрации преимущественно в третьем триместре беременности, особенно при сочетании с другими АЭП, поэтому может возникать необходимость в повышении дозы. В послеродовом же периоде доза фенитоина должна быть снижена до исходной.

В материнское молоко поступает до 20% препарата, циркулирующего в крови матери.

В настоящее время появляется все больше информации по использованию во время беременности препаратов последней генерации. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что основные неблагоприятные влияния «новых» АЭП при их применении во время беременности заключаются в замедлении роста и развития плода, а также в развитии пороков скелета в отличие от «старых» АЭП, применение во время беременности которых может приводить к порокам развития оро-лицевой области, врожденным порокам кардиоваскулярной и урогенитальной систем, а также к дефектам нервной трубки . Следует помнить о том, что терапия двумя и более препаратами существенно увеличивает риск врожденных пороков развития, поэтому политерапии во время беременности следует избегать.

По предлагаемой методике за 15-летний период наблюдалось свыше 90 беременных, страдающих эпилепсией. В удовлетворительном состоянии родилось 92% детей. Эффективность предложенной методики ведения больных эпилепсией беременных позволяет рекомендовать ее к широкому применению в практическом здравоохранении.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

П. Н. Власов, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, Москва

30 июня 2011 г. Агентство США по контролю пищевых продуктов и лекарственных средств (FDA) опубликовало заявление по безопасности вальпроата, целью которого является привлечение внимания специалистов здравоохранения к повышенному риску нарушений когнитивных функций у детей, внутриутробно подвергшихся воздействию вальпроата.
Согласно результатам метаанализа Meador ег аl. (2009), в который были включены данные 4411 женщин, получавших во время беременности карбамазепин, частота больших врожденных аномалий у детей, подвергшихся воздействию этого препарата, составила 4,6% и оказалась достоверно ниже, чем при применении других антиконвульсантов. По данным Регистра беременности Соединенного королевства, общая частота врожденных аномалий при монотерапии данным препаратом во время беременности была равна 2,2%. Частота развития дефектов нервной трубки при лечении беременных карбамазепином составляет от 0,5 до 1%. Дефекты нервной трубки не возникают, если карбамазепин назначается спустя 4 недели после зачатия, т.е. после закрытия нервной трубки. Однако его применение в этот период ассоциируется с другими мальформациями. В ряде исследований был выявлен повышенный риск ротолицевых расщелин при внутриутробном воздействии карбамазепина, причем в одном из них этот риск в 24 раза превышал таковой у населения в целом. В небольшом проспективном исследовании, включавшем 35 женщин, получавших карбамазепин в I триместре, черепно-лицевые дефекты наблюдались у 11% родившихся живыми детей, гипоплазия пальцев/ ногтей — у 26%, отставание в развитии — у 20%. В исследовании Thomas et al., проведенном в индийской популяции, была выявлена повышенная частота (6,3%) дефектов сердца у новорожденных. В то же время, по данным Регистра Соединенного королевства, частота дефектов сердца (0,7%) у детей, подвергшихся внутриутробному воздействию карбамазепина, не отличалась от таковой у населения в целом.

Применение карбамазепина во время беременности ассоциировалось с пониженным весом ребенка при рождении и уменьшением окружности головы.
Карбамазепин может вызывать дефицит витамина К у плода, приводя к развитию кровотечений у новорожденного и нарушению морфологии лица. Кроме того, описаны случаи транзиторной гипербилирубинемии у новорожденных.
В выше упомянутом исследовании NEAD серьезные нежелательные исходы наблюдались у 14% детей, матери которых получали во время беременности карбамазепин. Это исследование также выявило негативное дозозависимое влияние карбамазепина на вербальные функции детей 2-3 лет, подвергшихся его воздействию в пренатальном периоде. Данные других исследований в отношении нейроповеденческой токсичности карбамазепина противоречивы, однако считается, что он не вызывает серьезных нарушений когнитивных функций. В целом риск неблагоприятных исходов беременности, включая отставание в развитии детей, при применении карбамазепина беременными значительно ниже, чем при применении вальпроата.
Следует помнить о том, что у женщин, начавших прием карбамазепина после зачатия, по сравнению с женщинами, принимавшими его ДО беременности, повышен риск развития серьезных побочных реакций (агранулоцитоз, печеночная недостаточность, синдром Стивенса-Джонсона), т. к. риск развития этих эффектов наиболее высок в первые 8 недель лечения.
Безопасность окскарбазепина изучена у беременных плохо. В нескольких исследованиях повышенного риска врожденных аномалий при монотерапии препаратом не выявлено.
Ламотриджин по классификации FDA относится к категории С, т.е. риск, связанный с его применением, оценивается ниже, чем при применении вальпроата и карбамазепина. Тератогенные эффекты ламотриджина были обнаружены в доклинических исследованиях на животных. Данные о тератогенном потенциале ламотриджина у людей достаточно противоречивы. Согласно результатам анализа регистров беременности и других исследований, большие врожденные аномалии наблюдаются у 2,6-З,2% детей, внутриутробно подвергшихся действию этого препарата, что не отличается от частоты врожденных аномалий у населения в целом. Однако,в одном из регистров беременности был показан повышенный риск развития лицевых расщелин под влиянием ламотриджина (0,89% из 564 случаев). Аналогичные результаты были получены и в ряде других исследований.
Анализ регистра беременности Соединенного королевства позволил выявить дозозависимый характер тератогенного эффекта ламотриджина. Повышение риска развития врожденных дефектов наблюдалось при его применении в высоких суточных дозах (выше 200 мг/сут). Однако в Австралийском регистре беременности такая зависимость не наблюдалась. Она также не обнаружена и в регистре производителя Ламиктала при его применении в дозах до 400 мг/сут. Данные о применении у беременных ламотриджина в более высоких дозах были слишком ограничены и не позволили провести анализ. В недавно опубликованном большом когортном исследовании, основанном на данных регистров разных стран, достоверного повышенного риска врожденных аномалий под влиянием внутриутробного воздействия ламотриджина не выявлено. При применении препарата В I триместре (1 019 случаев) большие врожденные аномалии наблюдались у 38 детей (3,7%). По данным Североамериканского регистра риск мальформаций при использовании монотерапии ламотриджином (n = 1441) составил 1,9%. Таким образом, повышение риска развития ротолицевых расщелин под влиянием ламотриджина остается не доказанным.
Ограниченность и противоречивость данных не позволяют сделать окончательного заключения о тератогенном потенциале ламотриджнна, однако он представляется более безопасным, чем вальпроат и карбамазепин. В исследовании NEAD, серьезные нежелательные исходы зарегистрированы у 2% детей, матери которых получали во время беременности ламотриджин, что существенно ниже, чем при применении во время беременности вальпроата (25%) или карбамазепина (14%).
На сегодняшний день не описано акушерских или неонатальных осложнений, связанных с применением во время беременности монотерапии ламотриджином. Сведения о нейроповеденческой токсичности ламотриджина ограничены. В исследовании, проследившем до достижения 1 года 23 ребенка, внутриутробно подвергшихся воздействию препарата, не было выявлено отклонений B развитии. Аналогичные данные получены в другом исследовании с участием 62 детей, наблюдение за которыми проводилось в течение первого года жизни.
У новорожденных, внутриутробно подвергшихся действию ламотриджина, потенциально возможно развитие токсических эффектов, включая кожные сыпи. Повышенный риск их развития связан с тем, что ламотриджин метаболизируется преимущественно путем глюкуронирования — видом метаболизма, который находится у новорожденных в крайне незрелом состоянии.

Карбамазепин и беременность

Использование карбамазепина во время беременности разрешено лишь после детального изучения ситуации врачом, так как необходимо учитывать возможные негативные последствия для плода. До начала приема препарата пациенток, способных к деторождению, нужно снабжать всей информацией о последствиях беременности на фоне приема карбамазепина, а также направить на консультацию гинеколога для подбора надежной негормональной контрацепции.
Если существуют действительная острая необходимость в употреблении этого препарата в первом триместре беременности (наиболее опасными являются от двадцатого до сорокового дня беременности), нужно использовать препарат в самых малых количествах, дающих возможность купировать приступы. Также следует суточное количество разделить на три — четыре части и употреблять с равными промежутками.
В случаях, когда невозможно обойтись без противосудорожных средств во время беременности, желательно употреблять лишь один препарат, не сочетая его с иными, так как в противном случае негативное действие на плод увеличивается.
Женщина должна быть своевременно предупреждена о возможности формирования у плода пороков, в связи с чем необходимо проходить дополнительные обследования во время беременности. В специальной литературе есть данные о нарушениях формирования плода на фоне лечения матери карбамазепином в период беременности, в частности это расщепление позвоночника.
Карбамазепин увеличивает потребность организма в фолиевой кислоте, которой во время беременности организму нужно больше. Это также способствует появлению пороков и дефектов у плода. Поэтому в период планирования беременности и во время вынашивания следует увеличить количество принимаемой фолиевой кислоты.
Чтобы предупредить склонность к кровотечениям у новорожденных, беременной женщине следует принимать витамин К1, начиная с тридцать пятой недели вынашивания.
Во время беременности следует периодически проверять уровень препарата в крови. Нормальное количество – от 3 до 7 микрограмм на миллилитр.
Карбамазепин проникает в грудное молоко, но в очень малых объемах. Поэтому грудное вскармливание разрешено. Но если малыш плохо прибавляет в массе тела, вял, его переводят на искусственное вскармливание.

карбамазепин при беременности

Здравствуйте.Мне 33 года. У меня фокальная (височная) эпилепсия с 13 лет. В 13 произошёл первый большой приступ, до этого всегда беспокоили состояния, как сейчас я это понимаю, малые приступы (начиналось с дискомфорта в эпигастрии, волна по телу, взгляд в одну точку и заканчивалось все автоматизмом в виде глотательных движений)Большие приступы всегда только при пробуждении или засыпании (в жизни их было 13-14).Энцефалография, томография всегда в норме. Ночной видеоманиторинг — изменения в глубинных структурах без признаков вторичной генерализации. Принимала дифенин. На его фоне ремиссия 10 лет. Есть ребенок 14 лет, здоров. Всё в порядке. Видимо, когда дифенин исчерпал для меня свой резерв, состояние ухудшилось и произошёл приступ. Затем в течении полугода подбирала препарат.На фоне Депакина хроно чувствовала себя ужасно (постоянные малые приступы и депрессия). Назначен карбамазепин (1т 3 р в день). Живу сейчас и радуюсь. Иногда бывает при засыпании малый приступ, что меня огорчает, но это на фоне переутомления или неприятностей.Сейчас у меня второй брак и встал вопрос о рождении ребёнка. Ремиссия 3 года. Понимая всю серьёзность ситуации по моему заболеванию и плюс мои гинекологические проблемы, я начала планирование беременности с консультации генетика и эпилептолога. Я ни от кого не жду никаких гарантий, т.к.факт болезни присутствует и я постоянно принимаю серьёзный препарат.И то, что передается не само заболевание, а предрасположенность к нему меня особо не успокаивает. У меня другая проблема. Родить могу только через ЭКО. А при этом необходима стимуляция овуляции гормональными препаратами. Вопрос: как это может отразиться на моём здоровье и как эти препараты влияют на мозг при таком заболевании? Чем это опасно при эпилепсии?Стоит ли мне рисковать?Заранее благодарна за ответ.