Диабетическая нейропатия

Основными направлениями терапии является воздействие на главную причину полинейропатии при сахарном диабете – повышенный сахар крови. Дополнительно рекомендовано избавиться от факторов риска – курения, алкоголизма, повышенного уровня холестерина, высокого давления крови.

Снижение уровня сахара в крови может быть реализовано при помощи диеты с низким количеством простых углеводов, инсулинотерапии и таблеток для нормализации углеводного обмена. Интенсифицированная схема введения инсулина, при которой применяется сочетание препаратов длинного и короткого действия, помогает снизить вероятность наступления полинейропатии почти на 60% по сравнению с традиционным введением.

При диабете 2 типа хорошую эффективность дают «Сиофор», «Глюкофаж», «Диабетон» и «Пиоглар». Если при помощи таблеток не удается компенсировать высокий сахар крови, то к лечению обязательно подключают инсулин. При этом важно, чтобы уровень гликированного гемоглобина с самых ранних стадий диабета не повышался выше, чем до 7%.

Такая коррекция в большинстве случаев уменьшает болевые ощущения, улучшает общее состояние пациентов и функциональные характеристики нервных волокон.

Нарушение обмена при сахарном диабете сопровождается повышенным уровнем образования свободных радикалов при сниженной антиоксидантной активности собственных систем. Это проявляется разрушением нервных волокон и внутренней оболочки сосудов.

Препараты на основе альфа-липоевой кислоты препятствуют ухудшению питания нервов, что уменьшает как жалобы пациентов на боли и жжение в ногах, так и способствует повышению чувствительности по данным электронейромиографии.

Наиболее распространенные медикаменты на основе тиоктовой кислоты – «Эспа-Липон», «Берлитион», «Тиогамма». Их применение обосновано для:

  • предупреждения гликирования гемоглобина и кислородного голодания тканей;
  • улучшения работы головного мозга;
  • восстановления кровообращения в нижних конечностях.

Достоинством альфа-липоевой кислоты является: хорошая переносимость, улучшение качества жизни диабетиков, показателей углеводного обмена, уменьшение проявлений жирового гепатоза. Первые проявления лечебного эффекта возникают после месяца применения. Минимальный курс составляет три месяца. Через месяц или три курс нужно повторить.

Введение витаминных препаратов помогает:

  • улучшить передачу импульсов между нервными клетками и с нервов на мышцы;
  • замедлить разрушение нейронов и соединение белков с глюкозой;
  • активировать ферменты, которые регулируют обмен белков и жиров;
  • обеспечить образование нейромедиаторов (серотонина, норадреналина, дофамина);
  • усвоить глюкозу нейронами;
  • стимулировать кроветворение;
  • восстановить миелиновую оболочку;
  • уменьшить болевые ощущения.

Обычно вначале на протяжении двух недель применяют инъекции «Нейробиона» или «Мильгаммы», а затем переходят на таблетированные средства не менее, чем на месяц. За год диабетикам назначают от 2 до 4 таких курсов.

Установлено, что при диабете обычные обезболивающие препараты и нестероидные противовоспалительные медикаменты неэффективны.

К анальгетикам первой линии относятся антидепрессанты «Амитриптилин», «Венлафаксин», миорелаксанты и противосудорожные средства «Габалин», «Лирика». Антидепрессанты тормозят обратный захват норадреналина, что приводит к снижению жгучей и стреляющей боли. При депрессии обезболивающий эффект сильнее.

Миорелаксанты назначают преимущественно при наличии мышечного спазма. При нейропатии применяют «Сирдалуд», «Баклофен» и «Мидокалм». Они улучшают кровоток в мышцах, снимают болезненность в ногах и спине, предупреждают ишемические нарушения при снижении поступления крови.

Противосудорожное действие выражено у комплекса магния и витамина В6, но наибольшую эффективность показал «Габалин». Он улучшает сон больных, психическое и физическое состояние снижает болевые ощущения.

При недостаточной эффективности приведенных средств пациентам рекомендуют сильнодействующие обезболивающие «Налбуфин», «Трамадол». Альтернативой им могут быть анальгетики, которые уменьшают интенсивность боли также на уровне головного мозга, но не вызывают привыкания. Один из представителей – «Катадолон», способствует нормализации сна, эмоционального фона, улучшению активности пациентов.

Физиопроцедуры при диабетической нейропатии

Немедикаментозные средства для нижних конечностей:

  • массаж. Преимущественно применяется в виде сегментарного (на поясничную область) или акупунктурного по биологически активным точкам. Местные процедуры назначают только при условии неизмененных кожных покровов на стопах. При угрозе развития диабетической язвы растирание кожи категорически противопоказано. Чаще всего процедуры рекомендуют для профилактики или на самых ранних стадиях;
  • физиотерапия. Используют введение магния или новокаина для снятия боли путем электрофореза, а также магнито- и лазеротерапию, стимуляцию нервов. Улучшения показателей кислородного насыщения тканей можно добиться при помощи сеансов гипербарической оксигенации. Некоторые пациенты хорошо реагируют на иглорефлексотерапию.

Читайте подробнее в нашей статье о лечении диабетической нейропатии.

Лечение диабетической нейропатии

Основными направлениями терапии является воздействие на главную причину полинейропатии при сахарном диабете – повышенный сахар крови. Дополнительно рекомендовано избавиться от факторов риска прогрессирования неврологических нарушений – курения, алкоголизма, повышенного уровня холестерина, высокого давления крови.

Хорошей эффективностью обладают антиоксиданты, витамины, средства для улучшения тканевого обмена. Нейропатическая боль может быть снята при помощи нейротропных медикаментов. На ранних стадиях и для профилактики используется физиотерапия.

Рекомендуем прочитать статью о диагностике диабетической нейропатии. Из нее вы узнаете о первичной диагностике диабетической нейропатии, наборах для диагностики, а также об электрофизиологических методах диагностики и дополнительном обследовании.

А подробнее о диабетической нейропатии нижних конечностей.

Препараты для компенсации диабета

Повышение содержания сахара запускает целую цепь патологических реакций. Они способствуют повреждению нервных волокон практически на всех уровнях. Поэтому основой всех лечебных мероприятий является снижение уровня глюкозы.

Это может быть реализовано при помощи диеты с низким количеством простых углеводов, инсулинотерапии и таблеток для нормализации углеводного обмена. Интенсифицированная схема введения инсулина, при которой применяется сочетание препаратов длинного и короткого действия, помогает снизить вероятность наступления полинейропатии почти на 60% по сравнению с традиционным введением.

При диабете 2 типа хорошая эффективность отмечена у «Сиофора», «Глюкофажа», «Диабетона» и «Пиоглара». Если при помощи таблеток не удается компенсировать высокий сахар крови, то к лечению обязательно подключают инсулин.

При этом важно, чтобы уровень гликированного гемоглобина с самых ранних стадий диабета не поднимался выше, чем до 7%. Такая коррекция в большинстве случаев уменьшает болевые ощущения, улучшает общее состояние пациентов и функциональные характеристики нервных волокон.

Тиоктовая кислота

Нарушение обмена при сахарном диабете сопровождается повышенным уровнем образования свободных радикалов при сниженном уровне антиоксидантной активности собственных систем. Это проявляется разрушением нервных волокон и внутренней оболочки сосудов.

Препараты на основе альфа-липоевой кислоты препятствуют ухудшению питания нервов, что уменьшает как жалобы пациентов на боли и жжение в ногах, так и способствует повышению чувствительности по данным электронейромиографии.

Электронейромиография

Наиболее распространенные медикаменты на основе тиоктовой кислоты: » Эспа-Липон», «Берлитион», «Тиогамма». Их применение обосновано для:

  • предупреждения гликирования гемоглобина и кислородного голодания тканей;
  • улучшения работы головного мозга;
  • восстановления кровообращения в нижних конечностях.

Достоинством альфа-липоевой кислоты является хорошая переносимость, улучшение качества жизни диабетиков, показателей углеводного обмена, уменьшение проявлений жирового гепатоза.

Первые проявления лечебного эффекта возникают после месяца применения. Минимальный курс составляет три месяца. Через месяц или три введение тиоктовой кислоты нужно повторить.

Витамины

Дефицит витаминов обнаруживают у больных сахарным диабетом в большинстве случаев.Это делает нервные волокна более уязвимыми к обменным нарушениям. Введение витаминных препаратов помогает:

  • улучшить передачу импульсов между нервными клетками и с нервов на мышцы;
  • замедлить разрушение нейронов и соединение белков с глюкозой;
  • активировать ферменты, которые регулируют обмен белков и жиров;
  • обеспечить образование нейромедиаторов (серотонина, норадреналина, дофамина);
  • усвоить глюкозу нейронами;
  • стимулировать кроветворение;
  • восстановить миелиновую оболочку;
  • уменьшить болевые ощущения.

Доказано, что изолированное введение витаминов менее эффективно, чем использование комплексных препаратов. Обычно вначале на протяжении двух недель применяют инъекции «Нейробиона» или «Мильгаммы», а затем переходят на таблетированные средства не менее, чем на месяц. За год диабетикам назначают от 2 до 4 таких курсов.

Нейротропные таблетки для устранения боли

Нестерпимая и постоянная боль при нейропатии существенно нарушает самочувствие больных, а ее устранение помогает нормализации функционирования всей нервной системы. Установлено, что обычные обезболивающие препараты и нестероидные противовоспалительные медикаменты неэффективны.

К анальгетикам первой линии относятся антидепрессанты «Амитриптилин», «Венлафаксин»,

миорелаксанты и противосудорожные средства «Габалин», «Лирика». Антидепрессанты тормозят обратный захват норадреналина, что приводит к снижению жгучей и стреляющей боли.

Доказано, что такое действие проявляется в любом случае, но при депрессии обезболивающий эффект сильнее.

Миорелаксанты назначают преимущественно при наличии мышечного спазма. При нейропатии применяют «Сирдалуд», «Баклофен» и «Мидокалм». Они улучшают кровоток в мышцах, снимают болезненность в ногах и спине, предупреждают ишемические нарушения при снижении поступления крови.

Противосудорожное действие выражено у комплекса магния и витамина В6, но наибольшую эффективность показал «Габалин». Он улучшает сон больных, психическое и физическое состояние, снижает болевые ощущения.

При недостаточной эффективности приведенных средств пациентам рекомендуют сильнодействующие обезболивающие «Налбуфин», «Трамадол».

Альтернативой им могут быть анальгетики, которые уменьшают интенсивность боли также на уровне головного мозга, но не вызывают привыкания. Один из представителей – «Катадолон» способствует нормализации сна, эмоционального фона, улучшению активности пациентов.

Немедикаментозные средства для нижних конечностей

Лечение диабетической полинейропатии представляет собой длительный и не всегда успешный процесс. Поэтому ее дополняют физическими факторами воздействия.

Массаж

Преимущественно применяется в виде сегментарного (на поясничную область) или акупунктурного по биологически активным точкам. Местные процедуры назначают только при условии неизмененных кожных покровов на стопах. При угрозе развития диабетической язвы растирание кожи категорически противопоказано. Чаще всего процедуры рекомендуют для профилактики или на самых ранних стадиях развития диабетической нейропатии.

Физиотерапия

Используют введение магния или новокаина для снятия боли путем электрофореза, а также магнито- и лазеротерапию, стимуляцию нервов. Улучшения показателей кислородного насыщения тканей можно добиться при помощи сеансов гипербарической оксигенации. Некоторые пациенты хорошо реагируют на иглорефлексотерапию.

Рекомендуем прочитать статью о лечении диабетической стопы. Из нее вы узнаете о мазях на начальной стадии диабетической стопы, что можно сделать лазером, хирургическом лечение, а также о современных методах лечения диабетической стопы и профилактике развития осложнений.

А подробнее о диабетической стопе.

Диабетическая полинейропатия возникает и прогрессирует на фоне хронически повышенного уровня глюкозы. Поэтому для ее лечения важно нормализовать основные показатели углеводного обмена. Для улучшения нервно-мышечной проводимости и повышения чувствительности применяют витамины группы В и тиоктовую кислоту, массаж и физиотерапию. Снять болевой синдром возможно при помощи антидепрессантов, противосудорожных средств.

Полезное видео

Смотрите на видео о лечении диабетической нейропатии:

Диабетическая кардиоваскулярная автономная нейропатия

Диабетическая нейропатия (ДН) — термин, обозначающий патологию нервной системы в клинической или субклинической стадии, которая наблюдается при сахарном диабете (СД) в отсутствии других причин ее развития. ДН является наиболее распространенным осложнением СД. После внедрения электрофизиологических методов исследования частота ДН составила 70–90%, причем к моменту постановки диагноза у 1/4 больных СД 2 типа уже имеются клинические проявления ДН, что объясняется длительной доклинической фазой. Частота поражений нервной системы при СД коррелирует с длительностью заболевания, степенью тяжести и возрастом больных, хотя у 20% детей и 70% подростков также определяются проявления ДН . К факторам риска развития ДН O. J. Qates (1997) относит высокую гипергликемию, длительность СД, возраст, мужской пол и высокий рост.

ДН классифицируется в зависимости от преимущественного вовлечения в процесс спинно-мозговых нервов (периферическая нейропатия) и/или вегетативной нервной системы (автономная нейропатия). Клиническая картина автономной нейропатии (АН) весьма вариабельна и включает в себя огромное множество отличных друг от друга признаков и симптомов. Среди нейропатических осложнений наибольшую клиническую, диагностическую и прогностическую роль играют кардиососудистые осложнения. Применение методов автокорреляционного и спектрального анализа сердечного ритма позволило зарегистрировать высокую частоту (72–93%) и раннее формирование (в течение первых 3–5 лет) кардиоваскулярной АН . Кардиоваскулярная форма АН может проявляться тахикардией покоя, фиксированным ригидным сердечным ритмом (синдром денервации сердца), аритмией, ортостатической гипотензией, безболевой ишемией и инфарктом миокарда, артериальной гипертензией, кардиореспираторной остановкой, дисфункцией левого желудочка, отечным синдромом. Гастроинтестинальная форма АН включает вкусовую гиперсаливацию, гипо-и атонию желудка (гастропарез), атонию пищевода, гипомоторику кишечника, функциональный гипоацидоз, рефлюкс-эзофагит, дисфагию, присоединение дисбактериоза («диабетическая энтеропатия»), диарею, атонию желчного пузыря и дискинезию желчных путей со склонностью к холелитиазу, реактивный панкреатит, абдоминальный болевой синдром. Урогенитальная форма АН может клинически проявляться атонией мочеточников и мочевого пузыря, рефлюксом и стазом мочи, склонностью к развитию мочевой инфекции, эректильной дисфункцией (около 50 % больных СД), ретроградной эякуляцией и нарушением болевой иннервации яичек, нарушением увлажнения влагалища. При АН могут также выявляться нарушение функции зрачка, нарушение сумеречного зрения, дистальный гипо- и ангидроз, гипергидроз при приеме пищи, бессимптомная гипогликемия.

Прогноз при развитии АН является неблагоприятным. По данным метаанализа, проведенного Ziegler et al. (1994), в течение 5–8-летнего периода наблюдений смертность среди диабетиков с кардиоваскулярной АН составила 29% по сравнению с 6% смертности пациентов без кардиоваскулярной АН. У больных с субклинической стадией кардиоваскулярной АН более благоприятный прогноз: смертность в этой группе за 10 лет составляет 9,3–10,5% .

Тахикардия покоя часто выступает в качестве первого раннего признака развивающейся АН и поэтому имеет высокую диагностическую ценность. Блуждающий нерв является наиболее длинным из всех нервов, иннервирующих сердце, а при АН он поражается в первую очередь, что приводит к преобладанию симпатических влияний и развитию тахикардии покоя. Тахикардия уменьшается по мере последующего развития автономной симпатической нейропатии, при этом ЧСС остается достаточно высокой. Поражение парасимпатического отдела АНС возникает раньше и является более тяжелым по сравнению со степенью вовлечения симпатической нервной системы, а изолированные повреждения последней возникают крайне редко. Таким образом, относительная тяжесть парасимпатической и симпатической автономной нейропатии оказывает влияние на выраженность тахикардии покоя. При полной потере автономной иннервации (абсолютной денервации миокарда) развивается монотонная тахикардия: ЧСС стабилизируется на определенном уровне и не изменяется при перемене положения тела, физических нагрузках, отдыхе, сне и т. д. Отсутствие увеличения ЧСС при вставании препятствует компенсаторному увеличению сердечного выброса, что усиливает проявления ортостатической гипотензии.

Аритмия. В проводящей системе сердца наибольшее количество парасимпатических и симпатических волокон находится в синусовом и атриовентрикулярном узлах. Изменение вегетативного тонуса оказывает влияние на функцию проводящей системы сердца. Парасимпатические нарушения обусловливают развитие атриовентрикулярной тахикардии и потенциально фатальной желудочковой аритмии, в то время как относительное повышение активности вагуса за счет поражения симпатической нервной системы оказывает профилактическое действие при развитии аритмий. Одно из самых значительных связующих звеньев между кардиоваскулярной АН и внезапной кардиогенной смертью было выявлено после того, как удалось продемонстрировать существование нейропатического удлинения интервала Q–T. Основная угроза удлинения интервала Q–T заключается в повышении частоты возникновения желудочковой аритмии. Удлинение интервала Q–T коррелирует с изменениями результатов тестирования симпатических и парасимпатических функций. Подбор антиаритмической терапии у больных с кардиоваскулярной АН имеет свои особенности. Например, у пациентов с поражением парасимпатической нервной системы следует ожидать снижения антиаритмического действия дигиталиса, обусловленного влиянием препарата на афферентные и эфферентные волокна вагуса; при поражении симпатической нервной системы уменьшается эффективность b-блокаторов: они теряют антиангинальные свойства и способность снижать ЧСС. Необходимо также учитывать проаритмогенные свойства отдельных препаратов. Амиодарон, например, удлиняет интервал Q–T, но уменьшает его дисперсию; антиаритмические препараты IA и IC класса часто одновременно влияют на увеличение и продолжительности, и дисперсии интервала Q–T .

Ортостатическая гипотензия. Ортостатическая гипотензия выявляется относительно редко (у 1–3% больных СД) и развивается только на поздних стадиях кардиоваскулярной АН. Субъективные нарушения (слабость, усталость, видимые нарушения состояния, а иногда и боль в задней области шеи) возникают при падении систолического давления в вертикальном положении ниже 70 мм рт. ст. Иногда тяжелая ортостатическая гипотензия оказывается самым серьезным из всех осложнений симпатической автономной нейропатии. Наиболее важной причиной ортостатической гипотензии является нарушение реакции периферических сосудов на ортопробу вследствие симпатической эфферентной денервации гладкой мускулатуры стенок артерий внутренних органов и конечностей. Значительная часть циркулирующего объема крови при вставании из положения лежа смещается к нижним конечностям. В физиологических условиях этот процесс компенсируется быстрой периферической и в меньшей степени чревной вазоконстрикцией. Кроме того, в развитии ортостатической гипотензии играет роль отсутствие нарастания ЧСС и снижение или отсутствие реакции системы ренин–ангиотензин–альдостерон на ортопробу. Тяжесть ортостатической гипотензии характеризуется значительной индивидуальной вариабельностью, а субъективные симптомы часто переменчивы. Так, задержка в организме жидкости любого происхождения (например, при нарушении функции почек) ослабляет проявления ортостатической гипотензии. Усложнять течение ортостатической гипотензии может прандиальная инсулинемия; дневные колебания АД особенно зависят от режима инсулинотерапии. В тяжелых случаях индуцированная инсулином артериальная гипотензия может приводить к обморокам, которые очень трудно отличить от гипогликемии. Для длительной неадекватной терапии гипотензивными препаратами, симпатолитиками, периферическими вазодилататорами, диуретиками, трициклическими антидепрессантами, нитратами характерно усиление ортостатических проявлений, что вынуждает больных неделями находиться в постели.

Безболевая ишемия миокарда (БИМ) прежде всего является следствием поражения симпатических афферентных волокон. Она чаще встречается у больных с диабетической кардиоваскулярной АН, чем у пациентов без диабета или диабетиков, не страдающих нейропатией. Если у коронарных больных БИМ встречается в 30–50% случаев, то при нагрузочных пробах у больных СД с тяжелой кардиоваскулярной АН БИМ выявляется в 92% случаев. Кроме того, при суточном мониторировании ЭКГ БИМ диагностируется в 64,7% случаев у больных СД, страдающих нейропатией, в то время как у диабетиков без кардиоваскулярной АН она выявляется лишь в 4,1% случаев; при этом распространенность других факторов риска коронарных заболеваний у пациентов этих двух групп остается одинаковой. Положительная корреляция между кардиоваскулярной АН и БИМ, не зависящая от других факторов риска, была подтверждена Beck et al. (1999), которые обнаружили БИМ у 81% больных СД 2 типа с кардиоваскулярной АН и лишь у 25% больных без признаков нейропатии . Для БИМ характерны отсутствие лимитирующего фактора для снижения физической нагрузки, отсроченная медицинская помощь, а соответственно, и повышение риска развития инфаркта миокарда и внезапной смерти. Также немаловажным фактором повышения смертности от БИМ являются ишемическая аритмия и дисфункция левого желудочка сердца. Риск серьезных сердечно-сосудистых осложнений увеличивается при сочетании кардиоваскулярной АН и БИМ. Valensi et al. зарегистрировали развитие серьезных кардиоваскулярных осложнений у 50% больных СД с кардиоваскулярной АН и БИМ в течение 4,5 лет .

Основной причиной смерти больных диабетом является инфаркт миокарда, протекающий бессимптомно или с атипичными болями у 32–42% больных, в то время как частота атипичных инфарктов у пациентов, не страдающих СД, составляет лишь 6–15%. Прогноз особенно неблагоприятен с учетом того, что фатальные последствия имеют 47% безболевых инфарктов и лишь 35% болевых инфарктов. В клинической практике кетоацидоз неизвестного происхождения, острая сердечная недостаточность, коллапсы или рвота должны всегда вызывать подозрение на наличие бессимптомного инфаркта миокарда . Ранняя диагностика бессимптомных инфарктов и снижение уровня связанной с ними смертности возможны лишь при поощрении обращений за медицинской помощью больных с кардиоваскулярной АН даже в случае возникновения у них непонятных или атипичных жалоб. Основными методами выявления групп риска развития безболевого инфаркта миокарда являются кардиоваскулярные тесты, ВЭМ, ЭКГ-мониторирование.

Кардиореспираторная остановка как тяжелое осложнение АН впервые была описана Page и Watkins в 1978 г. Точный механизм ее развития неизвестен. Снижение чувствительности к гипоксии, вероятно, является следствием АН, т. е. нарушения проведения нервных импульсов от каротидного тела и хеморецепторов дуги аорты в результате поражения вагуса и языкоглоточного нерва. Другой потенциальной причиной является угнетение дыхательного центра, вызываемое анестетиками общего действия, препаратами центрального действия и другими факторами (например, пневмонией). Образуется замкнутый круг: гипоксия приводит к артериальной гипотензии, которая, в свою очередь, вызывает уменьшение кровоснабжения головного мозга, что еще сильнее угнетает дыхание. В дополнение к утрате активируемых гипоксией рефлексов в результате поражения афферентных путей или дыхательного центра, АН сама по себе способна усиливать гипоксию. Подобный эффект основывается на том, что гладкая мускулатура дыхательных путей частично иннервируется холинергическими волокнами, а тонус гладких мышц бронхов снижается у диабетиков с АН.

Таким образом, предоперационная оценка кардиоваскулярных тестов оправдана даже в случае проведения мелких хирургических процедур. Подобная предупредительная мера, особенно при наличии субклинической стадии АН, позволяет оценивать степень риска хирургического вмешательства.

Дисфункция левого желудочка выявляется почти у 60% больных СД с кардиоваскулярной АН, в том числе и при отсутствии симптомов кардиологической патологии, и менее чем у 10% больных, не имеющих подобного осложнения. Степень дисфункции левого желудочка бесспорно коррелирует с тяжестью кардиоваскулярной АН. Сначала развивается диастолическая дисфункция, а затем систолическая .

С помощью нейрогуморальных стимулов АНС контролирует частоту сердцебиения, сокращение и релаксацию миокарда, а также сопротивление периферических сосудов. Следовательно, левожелудочковая дисфункция, возникающая при кардиоваскулярной АН, может развиваться разными путями. Таким образом, на основании существующих связей между кардиоваскулярной АН и функционированием левого желудочка первую следует расценивать как ранний признак дисфункции левого желудочка, даже при отсутствии соответствующей симптоматики.

Повышение активности симпатического отдела нервной системы, вызванное парасимпатической дисфункцией, считается важным фактором развития артериальной гипертензии (АГ) , особенно на ранних стадиях формирования АГ при развитии гиперкинетического типа кровообращения. Не зависящая от возраста связь между тахикардией и повышением АД была продемонстрирована в ходе нескольких обширных популяционных исследований. Сопровождающая АГ тахикардия обычно является результатом нарушения автономной регуляции сердца и расценивается некоторыми авторами как признак развития «фиксированной» гипертензии . По данным суточного мониторирования АД, подтверждено наличие АГ у значительной части больных с кардиоваскулярной АН, а степень тяжести последней коррелирует с уровнем повышения САД и ДАД. В исследовании EURODIAB выявлена значительная степень корреляции между автономной дисфункцией и подъемом ДАД . Результаты последних лет также продемонстрировали роль АНС в формировании суточного ритма колебания уровня АД. Ночные значения АД обычно более низки, чем дневные, как у больных АГ, так и у здоровых людей. Отсутствие снижения АД в ночное время является клинически значимым нарушением, так как оно ассоциируется с более тяжелым поражением органов-мишеней, главным образом с развитием левожелудочковой гипертрофии, и повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Повышение САД ночью на 10 мм рт. ст. ассоциировано с возрастанием кардиоваскулярного риска на 31%. Причиной отсутствия снижения АД в ночное время считается дисбаланс симпатической и парасимпатической активности, состоящий в относительном преобладании ночью симпатической иннервации. Степень изменения суточного ритма колебания уровня АД пропорциональна тяжести кардиоваскулярной АН. Кроме того, снижение активности АНС рассматривается как одна из причин повышения кратковременной вариабельности АД. В соответствии с выводами исследования Oshama повышение кратковременной вариабельности АД стимулирует прогрессирование поражения органов-мишеней, а также повышает риск смерти кардиогенной природы .

Наиболее тяжелым осложнением кардиоваскулярной АН является внезапная смерть. Потенциальными причинами и механизмами внезапной смерти, ассоциированными главным образом с кардиоваскулярной АН, могут быть нарушения сердечного ритма, безболевой инфаркт миокарда, апноэ во сне, кардиореспираторная остановка, удлинения интервала Q–T, скрытая гипогликемия, диастолическая дисфункция ЛЖ, снижение уровня вариабельности ритма сердца, а также сердечного выброса, тахикардия покоя, артериальная гипертензия, ортостатическая гипотензия.

Диагностика кардиоваскулярной АН

АН представляет в отдельных случаях трудности для диагностики в связи с мозаичной клинической картиной. Дисфункция того или иного органа или системы в результате АН является диагнозом исключения. Сердце имеет наиболее тонко организованную вегетативную иннервацию, поэтому именно ее нарушения лежат в основе диагностики АН в целом. Имеются убедительные доказательства того, что при регистрации одного симптома дисфункции АНС, в том числе на субклинической стадии, в процесс могут быть вовлечены многие органы и системы. Поражение при диабете автономных волокон, иннервирующих миокард, впервые было описано почти сто лет назад. Однако надежные и неинвазивные методы диагностики АН были разработаны и внедрены в практическую диабетологию сравнительно недавно. Исследование кардиоваскулярных рефлексов (5 стандартных тестов по Ewing) включает изменение ЧСС при медленном глубоком дыхании (6 в 1 мин), тест Вальсальвы, тест Шелонга (ортостатическая проба), тест 30:15, пробу с изометрической нагрузкой. У пожилых больных (в возрасте около 70 лет) при наличии ИБС, АГ, ХОБЛ и регулярном приеме лекарственных препаратов результаты кардиоваскулярных тестов менее надежны в том, что касается диагностики кардиоваскулярной АН. При отсутствии перечисленных факторов эти тесты оказываются полезными даже в данной возрастной группе. Их результаты, бесспорно, зависят от возраста больных, так как с возрастом вариабельность ЧСС снижается. Из всех пяти стандартных тестов диагностическая чувствительность оценки респираторной аритмии наиболее высока . Кроме описанных выше тестов в диагностике автономной нейропатии используются исследование вариабельности ритма сердца (анализ временных, частотных характеристик ритма), измерение корригированного интервала Q–T и дисперсии интервала Q–T, исследование чувствительности артериальных барорефлексов, радионуклеидное сканирование адренергических нейронов миокарда. Помимо этого, в диагностике АН в целом применяется анкетный метод — шкала NSC, опросник Вейна.

Лечение ДН включает адекватный контроль гликемии, патогенетическую и симптоматическую терапию.

  • Адекватный контроль и самоконтроль гликемии (глюкометры: энтраст, элит, эсприт, глюкокэр, микролет, супер глюкокард 2, акку-чек, пкг-02-сателлит, смартскен, уан тач бейсик плюс). Гипергликемия запускает каскад метаболических и сосудистых нарушений, вызывающих развитие ДН. В ходе исследования DCCT было подтверждено, что активная инсулинотерапия (новорапид, хумулин, инсуман рапид, хумалог, актрапид) и строгий метаболический контроль способны снизить риск ДН у больных СД 1 типа на 64% . Японским авторам удалось продемонстрировать тот же эффект на небольших популяциях больных СД 2 типа .

Вместе с тем и при интенсивной терапии СД у части больных развивалась ДН. Это, скорее всего, свидетельствует о том, что даже незначительные и кратковременные колебания сахара крови могут приводить к ее возникновению.

  • Патогенетическая терапия. Достижение постоянной компенсации СД является необходимым, но недостаточным условием предупреждения и лечения ДН. Нервные структуры регенерируют медленно, поэтому при уже имеющейся нейропатии, даже в случае достижения идеальной компенсации СД, улучшение может наступить через значительный промежуток времени (до 2 лет), что диктует необходимость назначения патогенетической терапии. Для больных СД 2 типа это особенно существенно, поскольку при нем тканевые обменные нарушения детерминированы генетически и сохраняются постоянно, даже в условиях контролируемой нормогликемии, а следовательно, проведение перманентной профилактической терапии, направленной на улучшение метаболизма нервной ткани, патогенетически обосновано.

Наиболее популярны в нашей стране и за рубежом препараты α-липоевой кислоты (тиогамма, берлитион, липамид, тиоктацид). Их эффективность доказана рядом исследований — ALADIN, ORPIL (при периферической нейропатии), DEKAN (при кардиоваскулярной АН).α-липоевая кислота является естественным мощным липофильным антиоксидантом и коферментом ключевых ферментов цикла Кребса, что приводит к улучшению энергетического метаболизма нервной ткани, увеличению продукции АТФ и трансмембранного транспорта ионов вследствие активации митохондриальных окислительных процессов. α-липоевая кислота увеличивает содержание в нерве нейротрофических факторов, к примеру фактора роста нерва.

В ряде рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований доказана эффективность витаминов группы В (бенфогамма, мильгамма драже, энерион) при ДН. По сравнению с водорастворимыми формами витамина B1 биологическая активность жирорастворимых форм бенфотиамина (мильгамма) выше в 8–10 раз, а проникновение в нервную клетку и конвертирование в активный метаболит тиамина происходят еще более эффективно. Нейротропные витамины являются коферментами в различных биохимических процессах, улучшают энергетику нервной клетки, способствуют энергетически оптимальной утилизации глюкозы (т. е. нивелируют отрицательный феномен глюкозотоксичности), препятствуют образованию конечных продуктов гликозилирования белков (AGE), усиливают нейротрофическую защиту нерва и способность нерва к регенерации. В тяжелых случаях ДН возможна комбинация нейротропных препаратов, поскольку они обладают синергизмом: витамины группы В улучшают вступление α-липоевой кислоты в обмен веществ нейрона.

Симптоматическая терапия. При тяжелой ДН наряду с оптимизацией уровня гликемии и назначением препаратов патогенетического действия необходимо симптоматическое лечение. Например, при тахикардии покоя назначают селективные β-блокаторы (беталок, корвитол, метокард, конкор, небилет), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, изоптин, верогалид, каверил, фаликард) или препараты магния (кормагнезин, магнерот). При ортостатической гипотензии назначают обильное питье, контрастный душ, эластичные чулки, необходимы отказ от физических нагрузок, отмена гипотензивных лекарственных средств, сон на кровати с приподнятым головным краем, также рекомендуется несколько увеличить прием пищевой соли. С кровати и со стула пациенту необходимо вставать медленно. При безуспешности таких мероприятий объем плазмы крови может быть увеличен путем назначения салина (нормасола) или флюдрокортизона. В том случае если ортостатическая гипотензия развивается на фоне АГ, возможно назначение β-блокаторов, обладающих внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол (вискен), окспренолол). Недавно для ослабления проявлений ортостатической гипотензии был рекомендован агонист α-рецепторов мидодрин.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Нейропатия

Основные симптомы:

  • Боль в конечностях
  • Висячая стопа
  • Головокружение
  • Жжение в конечностях
  • Изжога
  • Изменение вкусовых ощущений
  • Медленное заживление ран
  • Нарушение координации движения
  • Отсутствие позывов к мочеиспусканию
  • Повышенное слюноотделение
  • Покалывание в ногах
  • Потеря сознания
  • Потливость
  • Расстройства мочеиспускания
  • Рвотные позывы
  • Слезотечение
  • Сухость глаз
  • Сухость кожи
  • Тошнота
  • Учащенное сердцебиение

Нейропатия – недуг нервной системы невоспалительного характера, который прогрессирует вследствие повреждения или истощения нервных клеток. Патология не имеет ограничений относительно возраста или половой принадлежности. Стоит отметить, что это болезненное состояние может поражать как одно нервное волокно, так и сразу несколько, и не всегда они располагаются в одной точке тела.

Онлайн консультация по заболеванию «Нейропатия». Задайте бесплатно вопрос специалистам: Невролог.

  • Этиология
  • Разновидности
  • Симптоматика
    • Диабетическая форма
    • Поражение лицевого нерва
    • Поражение малоберцового нерва
  • Лечебные мероприятия

Этиология

Проявление симптомов недуга могут спровоцировать многие причины. Среди наиболее распространённых находятся следующие:

  • гиповитаминоз;
  • нарушение метаболизма;
  • травматизация нервного волокна любого уровня тяжести;
  • наличие опухолей доброкачественного или злокачественного характера;
  • патологии кровеносных сосудов;
  • интоксикация организма;
  • эндокринные заболевания;
  • снижение реактивности организма;
  • васкулит;
  • патологии крови;
  • хронический алкоголизм;
  • инфекции вирусной и бактериальной природы;
  • сильное переохлаждение организма;
  • наследственный фактор.

Разновидности

В медицине используют несколько классификаций болезни, которые основываются на причинах возникновения, характере повреждения нервных волокон.

Классификация в зависимости от причин прогрессирования патологии:

  • диабетическая нейропатия. Данная форма патологии прогрессирует на фоне снижения концентрации глюкозы в крови. Обычно развивается при сахарном диабете;
  • посттравматическая нейропатия. Основные причины её прогрессирования – механическая травма нервного волокна и его ответвлений, сдавливание их, или же проведение в области поражения операбельного вмешательства. Данная форма патологии поражает в большинстве клинических ситуаций локтевой нерв, седалищный, лучевой, а также нервы нижних конечностей. Чаще всего из-за травмы возникает нейропатия лучевого нерва, малоберцового и локтевого;
  • алкогольная нейропатия. Причина прогрессирования – потребление в большом количестве напитков, содержащих высокие дозы алкоголя. Данное вещество, а также продукты его распада в значительной мере усложняют процесс метаболизма, в частности, всасывание в кишечнике витаминов. Это, в свою очередь, приводит к авитаминозам, что и становится причиной прогрессирования алкогольной невропатии;
  • ишемическая форма. Эта разновидность недуга развивается вследствие нарушения снабжения кровью нервных окончаний.

Причины алкогольной нейропатии

Исходя из характера повреждения нервных волокон, выделяют такие разновидности недуга:

  • сенсорная нейропатия. Характеризуется нарушением чувствительности определённого органа в теле человека. Проявляется отсутствием болевого синдрома, онемением и покалыванием, а также фантомными болями;
  • периферическая нейропатия. О её прогрессировании говорят в том случае, если нарушился физиологический процесс передачи нервного импульса от ЦНС к органам, которые иннервируются поражёнными нервными волокнами. Как следствие, периферическая невропатия проявляется следующими симптомами: снижение или полная утрата чувствительности, мышечная слабость, судороги, тики и нарушение координации движений (обычно этот симптом проявляется в случае нейропатии нижних конечностей, нейропатии лучевого нерва и прочее);
  • моторная нейропатия. Характерный признак – неполноценная двигательная активность. Примечательно то, что при этом снижения чувствительности не наблюдается. Характерные симптомы: пациент совершает конечностями движения, которые сам не в силах контролировать, часть мышечных рефлексов пропадает, мышечная слабость постепенно нарастает;
  • автономная невропатия. В этом случае нарушается иннервация внутренних органов. Эта форма патологии по праву считается самой опасной, так как в случае её прогрессирования наблюдается нарушение функционирования определённых органов и систем. В частности, у больного возможно нарушение мочеиспускания, глотания, акта дефекации.

В зависимости от поражённого нервного волокна:

  • нейропатия малоберцового нерва;
  • нейропатия локтевого нерва;
  • нейропатия лучевого нерва;
  • поражение тройничного нерва;
  • поражение нервов нижних конечностей.

Симптоматика

Симптомы недуга во многом зависят от того, какое нервное волокно (или волокна) было сдавлено или травмировано. На самом деле, признаков этого заболевания довольно много, но большинство из них не являются характерными, что в определённой мере создаёт трудности при постановке точного диагноза.

Диабетическая форма

Диабетическая нейропатия является наиболее частым осложнением сахарного диабета. Чаще всего при этом недуге проявляется периферическая нейропатия. Проявления недуга множественны, так как в патологический процесс вовлекаются спинномозговые нервы, а также нервы, ответственные за работу внутренних органов.

Симптомы диабетической нейропатии (в случае прогрессирования периферической нейропатии):

  • покалывание в ногах;
  • мышечные структуры конечностей по мере прогрессирования диабетической нейропатии могут изменять свою форму;
  • пациент может отмечать, что в одно время он ощущает сильное похолодание конечностей, а в другой момент в них возникает чувство жара;
  • чувство «ползания мурашек» в конечностях;
  • болевой синдром в конечностях (проявляется преимущественно в ночной период);
  • возрастание чувствительности к тактильным прикосновениям. Иногда даже лёгкое прикосновение может вызывать боль;
  • характерный признак периферической нейропатии – ощущение перчаток или носков на конечностях, но при этом они оголённые;
  • жжение в конечностях;
  • раны, полученные при уже имеющейся периферической нейропатии, очень долго заживают.

Автономная диабетическая нейропатия проявляет себя такими признаками:

  • тошнота и рвотные позывы;
  • головокружение при попытке сменить положение тела;
  • изжога;
  • проблемы с выделением мочи;
  • тахикардия, которая может проявляться даже в состоянии полного покоя;
  • нарушение эректильной функции;
  • нерегулярное опорожнение кишечника;
  • даже в случае сильной переполненности мочевого пузыря, позывов к мочеиспусканию нет;
  • потеря сознания, притом что видимой причины для этого нет;
  • повышение потоотделения;
  • чрезмерная сухость кожного покрова.

Симптомы диабетической нейропатии

Поражение лицевого нерва

Нейропатия лицевого нерва встречается очень часто. Её также именуют в медицинской литературе нейропатией тройничного нерва. Обычно её провоцирует переохлаждение нервного волокна, поэтому болезнь имеет свою сезонность. Чаще она возникает в осенне-зимний период. Нейропатия лицевого нерва начинается остро – симптомы и степень их выраженности напрямую зависит от места локализации поражения.

Симптомы нейропатии лицевого нерва:

  • слюнотечение;
  • половина лица, где локализуется поражённый нерв, будто застывает;
  • нарушение восприятия вкуса;
  • при нейропатии лицевого нерва отмечается выраженный болевой синдром со стороны поражённого нерва;
  • глаз полноценно не закрывается и человек не может моргать;
  • характерный симптом нейропатии лицевого нерва – немеет передняя часть языка;
  • слезотечение;
  • иногда может наблюдаться выраженная сухость глаза.

Поражение малоберцового нерва

Невропатия малоберцового нерва обычно поражает девочек в возрасте от 10 до 19 лет. Стоит отметить, что этот недуг имеет неблагоприятный прогноз. Спровоцировать нейропатию малоберцового нерва может травма коленного сустава или связочного аппарата, переломы костей, операбельное вмешательство по пути прохождения нервного волокна и прочее.

Симптомы нейропатии малоберцового нерва:

  • постепенно утрачивается способность вращать стопой;
  • пациенты во время ходьбы или бега могут неожиданно подворачивать ногу;
  • невозможность нормально согнуть и разогнуть пальцы на ноге;
  • отвисание стопы;
  • человек не может ходить на пятках.

Лечебные мероприятия

Лечение нейропатии следует проводить сразу же, как только появились первые тревожные признаки прогрессирования патологии. Для назначения корректного курса лечения необходимо посетить своего лечащего врача. Самолечение не является допустимым.

Лечение нейропатии выполняют последовательно. Необходимые мероприятия:

  • устранение повреждающего фактора (компрессии);
  • устранение воспаления;
  • снятие болевого синдрома;
  • восстановление полноценного функционирования поражённого нервного волокна;
  • стимулирование регенеративных процессов;
  • лечение недугов, которые спровоцировали патологию (если таковые имеются);
  • профилактика рецидивов.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания Поделиться статьей: Читать нас на Яндекс.Дзен Заболевания со схожими симптомами: Мигрень (совпадающих симптомов: 8 из 20) Обезвоживание (совпадающих симптомов: 8 из 20)

Диабетическая нейропатия — поражения нервов, которые относятся к периферической нервной системе. Это нервы, с помощью которых головной и спинной мозг управляют мышцами и внутренними органами. Диабетическая нейропатия — распространенное и опасное осложнение диабета. Оно вызывает разнообразные симптомы.

Периферическая нервная система делится на соматическую и вегетативную (автономную). С помощью соматической нервной системы человек сознательно управляет движением мускулов. Автономная нервная система регулирует дыхание, сердцебиение, выработку гормонов, пищеварение и т. д.

К сожалению, диабетическая нейропатия поражает и ту, и другую. Нарушения функции соматической нервной системы могут вызвать мучительные боли или сделать диабетика инвалидом, например, из-за проблем с ногами. Автономная нейропатия повышает риск внезапной смерти — например, из-за нарушений сердечного ритма.

Главная причина диабетической нейропатии — хронически повышенный сахар в крови. Это осложнение диабета развивается не сразу, а в течение многих лет. Хорошая новость: если понизить сахар в крови и научиться стабильно поддерживать его в норме, то нервы постепенно восстанавливаются, и симптомы диабетической нейропатии полностью проходят. Как добиться, чтобы при диабете сахар в крови был стабильно нормальным, — читайте ниже.

Диабетическая нейропатия: симптомы

Диабетическая нейропатия может поражать нервы, которые контролируют разные мускулы и внутренние органы. Поэтому ее симптомы очень разнообразны. В самом общем случае, их делят на “положительные” и “отрицательные”.

Нейропатические симптомы

«Активная» (положительная) симптоматика «Пассивная» (отрицательная) симптоматика
  • Жжение
  • Кинжальные боли
  • Прострелы, «удары током»
  • Покалывание
  • Гипералгезия — аномально высокая чувствительность к болевым стимулам
  • Аллодиния — ощущение боли при воздействии неболевым стимулом, например, от легкого прикосновения
  • Одеревенелость
  • «Омертвение»
  • Онемение
  • Покалывание
  • Неустойчивость при ходьбе

Многие пациенты имеют и те, и другие

Список симптомов, которые может вызывать диабетическая нейропатия:

  • онемение и пощипывание в конечностях;
  • диарея (понос);
  • эректильная дисфункция у мужчин (подробнее читайте «Импотенция при диабете — эффективное лечение»);
  • утрата контроля над мочевым пузырем — недержание мочи или неполное опорожнение;
  • дряблость, обвисание мышц лица, рта или глазных век;
  • проблемы со зрением из-за нарушения подвижности глазного яблока;
  • головокружения;
  • мышечная слабость;
  • трудности с глотанием;
  • нарушенная речь;
  • мышечные судороги;
  • аноргазмия у женщин;
  • жгучая боль в мышцах или “удары током”.

Сейчас мы подробно опишем симптомы 2-х видов диабетической нейропатии, о которых пациентам важно знать, потому что они встречаются особенно часто.

Альфа-липоевая кислота для лечения диабетической нейропатии — подробно читайте .

Сенсомоторная нейропатия

К нижним конечностям тянутся самые длинные нервные волокна, и именно они наиболее уязвимы к поражающему действию диабета. Сенсомоторная нейропатия проявляется тем, что больной постепенно перестает чувствовать сигналы от своих ног. Список этих сигналов включает в себя боль, температуру, давление, вибрацию, положение в пространстве.

Диабетик, у которого развилась сенсомоторная нейропатия, может, например, наступить на гвоздь, пораниться, но не почувствовать этого и спокойно пойти дальше. Также он не почувствует, если ногу травмирует слишком тесная или неудобная обувь, или если температура в ванной окажется слишком высокой.

В такой ситуации обычно возникают раны и язвы на ноге, может случиться вывих или перелом костей. Все это называется синдром диабетической стопы. Сенсомоторная нейропатия может проявляться не только потерей чувствительности, но и жгучей или колющей болью в ногах, особенно по ночам.

Отзыв больного диабетом 2 типа, у которого исчезли проблемы с ногами после того, как улучшились показатели сахара в кров…

Опубликовано Сергеем Кущенко 9 декабря 2015 г.

Диабетическая автономная нейропатия

Автономная нервная система состоит из нервов, которые контролируют сердце, легкие, кровеносные сосуды, костную и жировую ткань, систему пищеварения, мочеполовую систему, потовые железы. Любой из этих нервов может поразить диабетическая автономная нейропатия.

Чаще всего она вызывает головокружения или обмороки при резком вставании. Риск внезапной смерти из-за нарушения сердечного ритма повышается примерно в 4 раза. Замедленное продвижение пищи из желудка в кишечник называется гастропарез. Это осложнение приводит к тому, что уровень глюкозы в крови сильно колеблется, и становится очень сложно стабильно поддерживать сахар в крови в норме.

Автономная нейропатия может вызывать недержание мочи или неполное опорожнение мочевого пузыря. В последнем случае, в мочевом пузыре может развиваться инфекция, которая со временем поднимается вверх и наносит вред почкам. Если поражены нервы, которые контролируют наполнение кровью пениса, то у мужчин возникает эректильная дисфункция.

Причины диабетической нейропатии

Основная причина всех форм диабетической нейропатии — хронически повышенный уровень сахара в крови у больного, если он держится стабильно высоким в течение нескольких лет. Существуют несколько механизмов развития этого осложнения диабета. Мы рассмотрим два основных из них.

Повышенный уровень глюкозы в крови повреждает мелкие кровеносные сосуды (капилляры), которые питают нервы. Проходимость капилляров для кровотока снижается. В результате, нервы начинают “задыхаться” из-за нехватки кислорода, и проводимость нервных импульсов уменьшается или полностью пропадает.

Гликирование — это соединение глюкозы с белками. Чем выше концентрация глюкозы в крови, тем больше белков подвергаются этой реакции. К сожалению, гликирование многих белков приводит к нарушению их функционирования. Это касается в том числе и белков, которые образуют нервную систему. Многие из конечных продуктов гликирования — это яды для организма человека.

Как врач ставит диагноз

Для диагностики диабетической нейропатии врач проверяет, чувствует ли пациент прикосновение, давление, болевой укол, холод и тепло. Чувствительность к вибрации проверяют с помощью камертона. Чувствительность к давлению — с помощью прибора, который называется монофиламент. Также доктор выяснит, сохранился ли у больного коленный рефлекс.

Очевидно, что диабетик сам может легко проверить себя на нейропатию. Для самостоятельного исследования чувствительности к прикосновениям подойдут, например, ватные палочки. Чтобы проверить, чувствуют ли ваши ноги температуру, подойдут любые теплые и прохладные предметы.

Врач может использовать сложное медицинское оборудование, чтобы поставить более точные диагноз. Он определит разновидность диабетической нейропатии и стадию ее развития, т. е. насколько сильно поражены нервы. Но лечение в любом случае будет примерно одинаковое. Мы обсудим его ниже в этой статье.

Главный способ лечения диабетической нейропатии — снизить сахар в крови и научиться стабильно поддерживать его уровень, как у здоровых людей без диабета. Все остальные лечебные мероприятия не оказывают и малой доли того эффекта, что контроль глюкозы в крови. Это касается не только нейропатии, но и всех остальных осложнений диабета. Рекомендуем вашему вниманию статьи:

  • Инсулин и углеводы: правда, которую вы должны знать;
  • Лучший способ снизить сахар в крови и поддерживать его в норме.

Если диабетическая нейропатия вызывает сильную боль, то врач может назначить лекарства для облегчения страданий.

Препараты, которые используют для симптоматического лечения болей при диабетической полинейропатии

Внимание! Все эти лекарства оказывают значительные побочные эффекты. Применять их можно только по назначению врача, если боль становится совсем невыносимой. Многие пациенты убеждаются, что переносить побочные эффекты этих препаратов — еще хуже, чем терпеть боль из-за поражения нервов. Также эти лекарства могут повышать уровень сахара в крови.

Для лечения диабетической нейропатии используют антиоксиданты и витамины группы В, особенно В12 в форме метилкоболамина. Данные об эффективности этого — противоречивые. В любом случае, рекомендуем вам попробовать альфа-липоевую кислоту и комплекс витаминов группы В. Читайте также статью “Какие витамины при диабете могут принести реальную пользу”.

Диабетическая нейропатия — полностью излечима!

На конец мы приберегли для вас хорошие новости. Нейропатия — одно из обратимых осложнений диабета. Это означает, что если вы сумеете понизить свой сахар в крови и поддерживать его стабильно нормальным, то можно ожидать, что симптомы поражения нервов пройдут полностью.

Может занять от нескольких месяцев до нескольких лет, пока нервы начнут восстанавливаться, но это реально происходит. В частности, чувствительность ног восстанавливается, и угроза “диабетической стопы” исчезает. Это должно стать для вас стимулом, чтобы приложить все усилия для интенсивного контроля сахара в крови.

Эректильная дисфункция у мужчин может быть вызвана поражением нервов, которые контролируют пенис, или закупоркой сосудов, которые питают кровью его пещеристое тело. В первом случае, потенция полностью восстанавливается вместе с исчезновением других симптомов диабетической нейропатии. Но если диабет успел вызвать проблемы с сосудами, то прогноз оказывается хуже.

Надеемся, наша сегодняшняя статья оказалась полезной для пациентов. Запомните, что на сегодняшний день не существует лекарств, которые бы по-настоящему хорошо помогали при лечении диабетической нейропатии. Данные об эффективности альфа-липоевой кислоты и витаминов группы В — противоречивые. Как только появятся новые мощные лекарства, мы сообщим. Хотите сразу узнать? Подпишитесь на e-mail рассылку наших новостей.

Лучший способ лечения диабетической нейропатии — поддерживать свой сахар в крови в норме. Почитав наш сайт, вы уже знаете, какой реальный способ, чтобы этого добиться. В дополнение к низко-углеводной диете мы рекомендуем вам попробовать альфа-липоевую кислоту и витамины группы В в больших дозах. Вреда для организма это точно не принесет, а польза может оказаться значительной. Возможно, добавки ускорят ваше избавление от симптомов нарушений нервной проводимости.