Что такое миокардиодистрофия?

Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия при анемиях

Нарушения в миокарде развиваются при уменьшении гемоглобина до 90-80 г/л. На этом фоне развивается гемическая гипоксия, сопровождающаяся энергетическим дефицитом в миокарде. Анемическая миокардиодистрофия может возникать при железодефицитной и гемолитической анемии, при острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме.

Клиническими проявлениями миокардиодистрофии при анемии служат бледность кожных покровов, головокружение, одышка, тахикардия, усиление пульсации сонных артерий. Перкуторное исследование выявляет расширение границ сердца, свидетельствующее о гипертрофии миокарда. Аускультативно обнаруживаются громкие тоны сердца, систолические шумы над сердцем и сосудами, «шум волчка» на шейных сосудах. Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

Под влиянием избыточного количества тиреоидных гормонов в сердечной мышце снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата (КФ), что сопровождается энергетическим, а затем и белковым дефицитом. В то же время, тиреоидные гормоны стимулируют активность симпатической нервной системы, вызывая увеличение ЧСС, минутного объема крови, скорости кровотока, ОЦК. В таких условиях изменение внутрисердечной гемодинамики не может быть подкреплено энергетически, что в итоге приводит к развитию миокардиодистрофии.

В клинике миокардиодистрофии при тиреотоксикозе преобладают аритмии (синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия). Длительный тиреотоксикоз вызывает хроническую недостаточность кровообращения, преимущественно по правожелудочковому типу, которая проявляется болями в области сердца, отеками, гепатомегалией. Иногда при тиреотоксикозе доминируют симптомы миокардиодистрофии, в связи с чем пациенты обращаются, в первую очередь, к кардиологу, а уже затем попадают к эндокринологу.

Миокардиодистрофия при гипотиреозе

Патогенетической основой миокардиодистрофии при гипотиреозе служит дефицит тиреоидных гормонов, ведущий к снижению активности метаболизма в миокарде. При этом в результате повышения проницаемости сосудов происходит задержка жидкости в миоцитах, что сопровождается развитием дисметаболических и электролитных нарушений (повышением содержания натрия и уменьшением калия).

Миокардиодистрофия при гипотиреозе характеризуется постоянными ноющими болями в сердце, аритмиями (синусовой брадикардией), блокадами (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковыми).

Алкогольная и токсическая миокардиодистрофия

Считается, что к алкогольной миокардиодистрофии приводит ежедневный прием 80-100 мл этилового спирта на протяжении 10 лет. Однако при наследственном дефиците ряда ферментов, расщепляющих этанол, стрессах, частых вирусных инфекциях миокардиодистрофия может развиться и в более короткие сроки – за 2-3 года даже при употреблении меньших количеств алкоголя. Алкогольная миокардиодистрофия встречается преимущественно у мужчин 20—50 лет.

Токсическая миокардиодистрофия встречается у лиц, получающих длительную терапию иммунодепрессантами (цитостатиками, глюкокортикостероидами), НПВП, некоторыми антибиотиками, транквилизаторами, а также при отравлениях хлороформом, фосфором, мышьяком, угарным газом и т. д. Такие варианты миокардиодистрофии могут протекать в кардиалгической (болевой), острой аритмической, сочетанной и застойной формах.

Кардиалгическая форма миокардиодистрофии характеризуется щемящими или ноющими болями в грудной клетке, преходящим ощущением жара или зябкости конечностей, потливостью. Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической выносливости, головные боли.

Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда — приступами фибрилляции и трепетания предсердий. При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии. Проявления застойной миокардиодистрофии обусловлены сердечной недостаточностью и включают одышку при напряжении, кашель, приступы сердечной астмы, отеки на ногах, гидроперикард, гидроторакс, гепатомегалию, асцит.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия

Поражения миокарда при тонзиллите возникают у 30—60% пациентов. Тонзиллогенная миокардиодистрофия обычно развивается после серии перенесенных ангин, протекающих с высокой лихорадкой и интоксикацией. В клинике тонзиллогенной миокардиодистрофии превалируют жалобы на боли в области сердца интенсивного характера, выраженную слабость, неритмичный пульс, одышку, очаговую или диффузную потливость, субфебрилитет, артралгии.

Миокардиодистрофия физического перенапряжения

Развивается у спортсменов, выполняющих физические нагрузки, которые превышают их индивидуальные возможности. В этом случае поражению миокарда могут способствовать скрытые хронические очаги инфекции в организме — синусит, тонзиллит, аднексит и пр.; отсутствие полноценного отдыха между тренировками и т. д. В отношении патогенеза миокардиодистрофии физического напряжения выдвинуто ряд теорий: гипоксическая, нейродистрофическая, стероидно-электролитная.

Данный вариант миокардиодистрофии в основном проявляется симптомами общего характера: слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью, угнетенным настроением, снижением интереса к спорту. Может возникать сердцебиение, покалывание в области сердца, перебои.

Климактерическая миокардиодистрофия

Развивается вследствие дисгормональных процессов у женщин в возрасте 45 – 50 лет. Климактерическая миокардиодистрофия проявляется болями в области сердца давящего, колющего или ноющего характера, иррадиирующими в левую руку. Кардиалгии усиливаются в связи с «приливами», сопровождаются ощущением жара, учащенным сердцебиением, повышенной потливостью. Сердечная недостаточность при климактерической миокардиодистрофии может развиться при имеющейся сопутствующей артериальной гипертензии.

Миокардиодистрофия

 Термином «миокардиодистрофия» (вторичная кардиомиопатия, дистрофия миокарда) в кардиологии объединяют группу невоспалительных и недегенеративных поражений миокарда, сопровождающихся выраженным расстройством обменных процессов и значительным снижением сократительной способности сердечной мышцы. Миокардиодистрофия всегда является вторичным процессом, включающим дисметаболические, электролитные, ферментные, нейрогуморальные и вегетативные нарушения. Миокардиодистрофия характеризуется дистрофией миоцитов и структур проводящей системы сердца, что ведет к нарушению основных функций сердечной мышцы – сократимости, возбудимости, автоматизма, проводимости.
 Миокардиодистрофия, особенно на своих начальных стадиях, имеет, как правило, обратимый характер, что отличает ее от дегенеративных изменений миокарда, возникающих при гемохроматозе и амилоидозе сердца.

Клинические формы миокардиодистрофии.

Миокардиодистрофия при анемиях.

 Нарушения в миокарде развиваются при уменьшении гемоглобина до 90-80 г/л. На этом фоне развивается гемическая гипоксия, сопровождающаяся энергетическим дефицитом в миокарде. Анемическая миокардиодистрофия может возникать при железодефицитной и гемолитической анемии, при острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме.
 Клиническими проявлениями миокардиодистрофии при анемии служат бледность кожных покровов, головокружение, одышка, тахикардия, усиление пульсации сонных артерий. Перкуторное исследование выявляет расширение границ сердца, свидетельствующее о гипертрофии миокарда. Аускультативно обнаруживаются громкие тоны сердца, систолические шумы над сердцем и сосудами, «шум волчка» на шейных сосудах. Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.
 Кардиалгическая форма миокардиодистрофии характеризуется щемящими или ноющими болями в грудной клетке, преходящим ощущением жара или зябкости конечностей, потливостью. Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической выносливости, головные боли.
 Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда — приступами фибрилляции и трепетания предсердий. При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии. Проявления застойной миокардиодистрофии обусловлены сердечной недостаточностью и включают одышку при напряжении, кашель, приступы сердечной астмы, отеки на ногах, гидроперикард, гидроторакс, гепатомегалию, асцит.

Дистрофия миокарда

Общее понятие

Миокардиодистрофия: что это такое? Подобная патология – это всегда проявление другого заболевания. Сердечная мышца подвергается патологическим изменениям, которые не имеют воспалительного характера. Подобная аномалия отмечается у людей разных возрастных категорий: страдают от нее и младенцы, и старики. Но чаще поражение миокарда наблюдается у пожилых пациентов. Нарушения в работе сердечной мышцы хорошо поддаются лечению, что позволяет человеку на начальной стадии болезни без проблем восстановить прежний уровень жизни.

Как реагирует миокард на развивающуюся дистрофию:

  • Накапливаются свободные радикалы, разрушающие кардиомиоциты (сердечные клетки).
  • Происходит значительное уменьшение клеток, способных выполнять проведение электрического импульса и сокращаться.
  • Необходимость получения кислорода постоянно растет, а сердечные клетки теряют способность к его усвоению.
  • Высокий уровень кальция снижает тонус сердечных волокон, ткани недополучают необходимое питание.
  • Миокард чувствительно реагирует на каждый выброс адреналина, это ослабляет его.

Результатом дистрофических нарушений может стать:

  1. Дилатация. Полости сердечных камер расширяются, их размер становится больше, но гипертрофия тканей отсутствует.
  2. Гипертрофия. Стенки миокарда уплотняются, их толщина растет.
  3. Рестрикция. Отделы сердца начинают уменьшаться, «съеживаться».

Для сокращения сердцу нужна энергия. Большая ее часть продуцируется в состоянии сердечного покоя (паузы между сокращениями). Для протекания биохимической реакции, в процессе которой высвобождается энергия, необходимо участие гормонов, глюкозы, разных видов кислот и ферментов, аминокислот, кетоновых тел, кислорода. Все эти вещества поступают в сердце через кровь. Когда энергию черпать не из чего, клетки миокарда пользуются резервным гликогеном. Получение килокалорий таким способом может осуществляться даже при отсутствии кислорода. Но такого питания хватает ненадолго.

Дистрофия миокарда развивается при полном дефиците энергии. Запущенная стадия патологического состояния ведет к заместительным процессам, сопровождающимся гибелью кардиомиоцитов и заменой их на рубцовую ткань.

Классификация

Дистрофия сердца может иметь локальный и диффузный характер распространения. В первом случае поражение охватывает ограниченную область тканей, а во втором поражается весь мышечный слой.

Первичная патология фиксируется, когда нет возможности отыскать явную причину ее происхождения. Сюда же относят дистрофию сложной природы, которая не подходит ни под одно описание из всех известных видов патологии.

Прежде чем привести к опасным осложнениям, миокардиодистрофия проходит через три стадии развития:

  1. На первой стадии возникает несколько очагов поражения кардиомиоцитов. Но все аномальные явления компенсируются самим органом: происходит разрастание соседних клеток. Человек в этом периоде может ощутить одышку, аритмию, резкое утомление при выполнении физической нагрузки. Болезненность в груди носит давящий характер и не имеет отношения к физической деятельности. К концу дня отекают ноги. Остановить развитие патологии на этой стадии не представляет особого труда.
  2. На второй стадии можно заметить более интенсивное проявление симптомов. Называется она субкомпенсаторной. Поражение тканей приобретает разлитой (диффузный) характер. Участки, которые не подверглись изменению, пытаются восполнить недостающие клетки и увеличиваются в размерах, благодаря росту новых клеток. Сердце становится больше своих привычных размеров. Кровь выбрасывается в меньшем объеме. Сокращения ослабевают. Возможность полного восстановления повреждений еще сохраняется при адекватном и своевременном лечении.
  3. Третья стадия приводит к дегенеративным изменениям в миокарде. Признаки нарушения работы сердца возникают без физического напряжения. Сердце плохо справляется со своими функциями, кровообращение нарушается, страдают другие органы. Кровь застаивается в сосудах легких, печень гипертрофируется. Компенсаторный механизм не работает. Погибшие клетки сердца восстановлению не подлежат.

Изменения, ведущие к дистрофии миокарда, происходят по разным причинам. Они составляют основу классификации главных видов миокардиодистрофии.

  • дисгормональная;
  • дисметаболическая;
  • анемическая;
  • алкогольная;
  • тонзилогенная;
  • спортивная;
  • сложная;
  • смешанная.

Особенности изменений

Дисгормональная миокардиодистрофия обусловлена изменением гормонального фона. Такое явление возможно под воздействием некоторых заболеваний, или в период особых переходных состояний: климакса, полового созревания, дисфункции щитовидной железы. Пониженный или повышенный уровень женских и мужских гормонов влечет за собой разные симптомы, которые зависят от заболевания или патологии, вызвавшей гормональные нарушения. Дисгормональная миокардиодистрофия при климаксе сопровождается тахикардией, повышенным потоотделением, болями в груди, возникающими в состоянии физического покоя. Они носят тупой или колющий характер. Если снижена выработка гормонов, жидкость застаивается в кардиомиоцитах, обмен веществ в сердечных тканях замедлен. Человек ощущает длительную боль в области сердца, аритмию, замедление сердечных сокращений. Повышенный уровень гормонов вызывает поражение правого желудочка, что проявляет себя частыми ударами сердца, болями в груди, отеками, гипертрофией печени.

Дисметаболическая миокардиодистрофия развивается, когда поражаются венечные сосуды, развиваются метаболические нарушения в организме. Главный источник патологии – сахарный диабет. Проявления: болит сердце, есть сходство со стенокардическими болями, но синдром не уходит после приема «Нитроглицерина», он слабее ощущается и возникает не под действием физической нагрузки.

Анемическая разновидность дистрофии связана с проявлением малокровия, сильного кровотечения, дефицитом железа у беременных, гипоксией всего организма. У больного отмечаются сбивчивый ритм сердца, ускорение сердцебиения, отекают ноги, в груди возникает ноющая боль, беспокоит одышка, кожа бледнеет.

Алкоголь тоже вызывает дистрофические изменения миокарда. Алкогольная дистрофия проявляется во время длительных запоев. Токсичные вещества создают барьер для синтеза энергии, снижают содержание калия в крови. Боли при этом могут отсутствовать, но появляется аритмия, затрудненное дыхание, неврологические расстройства, излишнее выделение пота, беспокойство, тремор рук.

Тонзилогенная форма поражения миокарда появляется, когда хронический тонзиллит дает осложнение на сердце. В группе риска находятся люди, которые часто болеют простудой, ангиной, страдают от болей в горле. Основные проявления патологии: перебои с ритмом сердца, ощущение слабости, болезненность ноющего или колющего характера в груди.

Миокардиодистрофия сердца часто бывает результатом чрезмерной физической нагрузки (синдром «спортивного сердца»).

Патологические изменения в сердечной мышце в этом случае обусловлены длительными, интенсивными спортивными тренировками, что характерно для профессиональных спортсменов. Проявляется такое состояние низким давлением, снижением частоты сердцебиений, сильной слабостью, ощущением пульсации сердца, колющими болями в груди.

Миокардиодистрофия сложного генеза – что это такое? Для развития сложной дистрофии миокарда требуется несколько различных факторов. Причем все они не имеют отношения к кардиозаболеваниям. Основной провоцирующий фактор – нарушенный обмен веществ. Дополнительные – вредные привычки, отравление, эндокринные нарушения. Патологический процесс протекает тяжело, чаще – в хронической форме, реже – в острой. Первые признаки дистрофического синдрома достаточно неспецифичны. Кардиологические симптомы появляются на поздних стадиях: быстрое утомление, одышка, аритмия, сердечная боль.

Миокардиодистрофия смешанного генеза возникает на фоне нескольких разных причин: авитаминоз, нейрогенные и электролитные нарушения, дисметаболизм, гиперфункция щитовидной железы, снижение уровня гемоглобина. В результате миокард увеличивается, растягиваются его клетки, перегородки между камерами истончаются. Заметить признаки патологии сложно, незначительные боли возникают в области сердца под влиянием усиленной физической нагрузки. Дистрофические изменения нарастают быстро, трудно поддаются лечению.

Общие и специфические симптомы

Миокардиодистрофия – это признак присутствия другого заболевания. Поэтому ее симптомы могут носить типичный кардиологический характер, а также сочетают в себе специфические черты первичной патологии.

Общие симптомы миокардиодистрофии:

  1. Боли в сердце или за грудиной различной интенсивности, длительности и характера. Обычно возникают после физического напряжения. Могут распространяться на левую часть туловища. «Нитроглицерин» не снимает болевой синдром.
  2. Бледность кожных покровов, ощущение упадка сил, усталость наступает очень быстро.
  3. Трудное дыхание возникает по причине дефицита кислорода, связанного с недостаточной циркуляцией крови. На начальном этапе развития патологии появляется после нагрузок.
  4. Отекает нижняя часть ног. Причина – нарушение кровоснабжения.
  5. Ненормальный сердечный ритм: учащение, замедление, прерывистость сердцебиений.

Специфические признаки:

  1. Тиреотоксикоз вызывает вместе с дистрофией сердца повышение давления, значительные потери веса, тахикардию.
  2. Гипотериоз вызывает отек тканей миокарда, это заметно на УЗИ.
  3. При алкогольной дистрофии возможно развитие гепатомегалии, асцита, сердечной недостаточности.
  4. Дистрофия в детском возрасте проявляется астенией, глухими тонами сердца, слабостью, хронической усталостью.
  5. Анемия как источник дистрофии миокарда дает специфические шумы в верхней части легких и над уровнем легочной артерии.
  6. Дисфункция щитовидной железы проявляет себя слабым пульсом, низким давлением, ощущением зябкости, тоны сердца глухие.
  7. При климаксе будут мучить перепады настроения, бессонные ночи, чувство нехватки воздуха.
  8. Тонзилогенная дистрофия вызывает повышенную потливость, сбивчивый ритм пульса, повышение давления, сильные сердечные боли.

Причины

Вызвать нарушения сократительной функции сердца могут следующие патологии:

  • Чрезмерные физические перегрузки в течение длительного времени.
  • Отклонения, связанные с неправильным обменом веществ.
  • Гормональные сбои.
  • Действие лекарственных препаратов (например, сердечных гликозидов, цитостатиков, антибактериальных средств).
  • Хронические рассадники инфекции в организме.
  • Дисфункция желудочно-кишечных путей.
  • Отравление никотином, этанолом, наркотическими средствами, токсичными элементами на производстве.
  • Неполноценное питание (не хватает белка, витаминов, микроэлементов).
  • Нервные расстройства.
  • Сердечные и сосудистые патологии (пороки, миокардит, гипертоническая болезнь).

Лечение дистрофии миокарда

Лечебный процесс включает в себя медикаментозное лечение, оптимизацию режима дня и диетическое питание. Лечение дистрофии миокарда пациент может проходить дома, принимая назначенные препараты. Терапевтическое воздействие ведется в таких направлениях:

  1. Устранение причины патологии, так как симптомы и лечение дистрофии полностью зависят от нее.
  2. Обеспечение нормального питания сердечной мышцы.
  3. Стабилизация обменных реакций в тканях миокарда.

Для улучшения состояния больного и предотвращения патологических изменений назначаются следующие лекарственные препараты при лечении миокардиодистрофии:

  • Группа препаратов с высоким содержанием кальция и калия («Аспаркам»). Они помогают восстановлению электролитного баланса, стабилизируют функции проводящих путей.
  • Магний нужен для нормального электролитного баланса, восстанавливает пораженные клетки, помогает клеткам насыщаться кислородом.
  • Препараты для улучшения обменных реакций («Милдронат»). Снимают боли в сердце, обеспечивают кровоснабжение поврежденных участков. Способствуют выведению отработанных элементов. Способствуют клеточному дыханию.
  • «Рибоксин» нужен для улучшения дыхания и метаболизма в тканях, помогает сердцу хорошо сокращаться и полноценно отдыхать.
  • «Дипиридамол» способствует хорошему кровотоку, устраняет боль, расширяет стенки сосудов.
  • «Анаприлин» из группы бета-адреноблокаторов снижает воздействие симпатического отдела нервной системы на миокард. Нагрузка на сердце уменьшается, оно сокращается в умеренном темпе.
  • «Теоникол» (антикоагулянт) необходим для питания, дыхания, восстановления клеток, синтеза АТФ. Стимулирует протекание окислительно-восстановительных процессов.

Важная роль в лечении дистрофии миокарда отводится оптимизации образа жизни. Это необходимо для поддержания сердечной мышцы и быстрого ее восстановления:

  1. Полноценный отдых в дневное время и по ночам.
  2. Адекватные физические нагрузки.
  3. Применение контрастного душа, лечебных ванн.
  4. Массажные процедуры для улучшения кровотока.
  5. Развитие стрессоустойчивости. Релаксирующие мероприятия.
  6. Отказ от вредных пристрастий.
  7. Нормализация питания: низкое содержание калорий, соли, ограниченный прием жидкости, насыщение витаминами, запрет на жирное и копченое.

Прогноз

Прогноз при вовремя начатом лечении дистрофии миокарда будет благоприятным. Пациенту удается полностью избавиться от неприятных симптомов и избежать развития серьезных осложнений. Запущенная стадия патологии приведет к необратимым изменениям и смертельно опасным состояниям: сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда.

Миокардиодистрофия – распространенная патология, поэтому для каждого человека не будет лишним узнать о ней немного больше. Это поможет избежать несвоевременного выявления опасных изменений функциональности сердечной мышцы. Чтобы сердце оставалось здоровым, нужно внимательно относиться к любым подозрительным симптомам. Адекватная реакция патологического синдрома на лечение позволяет делать в его отношении положительные прогнозы.

Дисметаболическая миокардиодистрофия

Причины миокардиодистрофии

Данная патология может возникать как в детском возрасте, таки у взрослых людей на фоне таких состояний:

  • интоксикация промышленными факторами;
  • отравление химическими веществами и ядами;
  • злоупотребление алкогольными напитками, наркотиками;
  • курение;
  • воздействие высоких температур и радиационного излучения;
  • нарушение метаболизма;
  • заболевания щитовидной железы;
  • аутоиммунные системные болезни;
  • авитаминоз;
  • иммунодефицитные состояния;
  • недуги инфекционного происхождения;
  • расстройства органов желудочно-кишечного тракта;
  • внутриутробное нарушение закладки органов и систем;
  • климакс;
  • физическое перенапряжение;
  • гормональные сбои.

Классификация миокардиодистрофии

Учитывая то, что данная аномалия является второстепенным заболеванием, возникающим на фоне первичных патологических процессов в организме, различают такие её виды:

  • дисгормональная миокардиодистрофия;
  • анемическая форма – возникает в результате снижения количества гемоглобина в кровяном русле, из-за чего возникает кислородная недостаточность и истощение энергетических запасов сердечной мышцы. Проявляется бледным оттенком кожи, головокружением, одышкой, учащенным сердцебиением. Может развиваться из-за недостатка железа в организме и массивных кровотечениях;
  • нейроэндокринная миокардиодистрофия;
  • климактерический вариант – этиологией которого является гормональный перенастройки организма в период климакса, поражает женщин сорока пяти-пятидесятилетнего возраста. Пациентки предъявляют жалобы на сердечные боли, повышенное потоотделение, тахикардию;
  • дисметаболическая миокардиодистрофия;
  • тонзилогенное заболевание – возникает в результате перенесенного ранее воспаления миндалин, которое характеризуется повышенными температурными показателями и интоксикацией. Проявляется болевым синдромом в сердечной области, одышкой. Повышенной потливостью, нарушениями частоты пульса;
  • алкогольная миокардиодистрофия – может развиться как последствие ежедневного злоупотребления алкоголем в дозах около 100 мл на протяжении десяти лет. Однако, из-за частых психоэмоциональных переживаний, нарушений в работе ферментативного каскада, частых недугах инфекционного происхождения этот период может сократиться до трех лет;
  • миокардиодистрофия смешанного генеза;
  • токсическая — является последствием влияния на организм промышленных агентов, химикатов, ядов, приема лекарств с интоксикационными побочными действиями таких, как некоторые антибактериальные препараты, нестероидные противовоспалительные, иммунодепрессанты, транквилизаторы. Существует две формы: кардиалгическая, проявляющаяся болевыми ощущения в области грудной клетки, и аритмическая – сопровождающаяся учащенным сердцебиением, расстройствами ритма сердца, нарушениями проводимых свойств;
  • вследствие физических перегрузок – в подавляющем большинстве диагностируется у людей, чья работа связана со спортом. Также факторами риска становится нерациональное распределение часов активности и отдыха, сопутствующие заболевания, воспалительные и инфекционные недуги. Клиническая картина представлена повышенной усталостью, плохим настроением, апатией, общей слабостью.

В зависимости от течения болезни, выделяют три степени миокардиодистрофии:

  1. Диагностируется появление небольших участков сердца, на которых нарушается обмен веществ в клетках, а вследствие этого – структурные и дисфункиональные изменения. При 1 степени дистрофии миокарда заметно увеличение его размеров;

количество очагов растет, они сливаются между собой. Наблюдается расширение камерных стенок, снижение сократительных свойств. Могут возникнуть СН и/или нарушение ритма;

  1. Развиваются необратимые патологические изменения – зоны деструкции и некроза кардиомиоцитов, замещение нормальной сердечной ткани на фрагменты соединительной.
  2. Тяжелая степень дистрофии миокарда – выраженная недостаточность циркуляции крови в организме. Как результат разрастание зоны некроза сердечной мишци, нарушение функции сокращения и застой крови в легких. Некроз тканей на данной стадии носит необратимый характер.

Симптомы миокардиодистрофии

В зависимости от первоначальной причины, которая спровоцировала развитие патологических изменений, течения заболевания, сопутствующих недугов пациенты могут предъявлять разные жалобы. Типичная клиническая картин выглядит следующим образом:

  • общая слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • головокружение;
  • одышка;
  • боли в сердечной области;
  • учащенное сердцебиение;
  • перебои в работе сердца;
  • бледность кожных покровов;
  • болевые ощущения в суставах;
  • повышенная потливость;
  • отечность на нижних конечностях.

Диагностика миокардиодистрофии

Пациенты, у которых обнаруживается данная патология, зачастую болели заболеваниями, которые сопровождаются недостаточным снабжением кислорода органов и систем, нарушениями обмена веществ. Для подтверждения диагноза используются такие методы обследования:

  • электрокардиография при дистрофии миокарда имеет следующие изменения: нарушение сократительной функции и снижение работы проводящей системы сердечной мышцы, патологические изменения ритма;
  • эхокардиография – позволяет обнаружить расширение камерных стенок сердца, структурные изменения в них;
  • рентгенография ОГРК — диагностируется кардиомегалия.

Также назначаются общие лабораторные анализы крови, мочи, определение уровня гормонов.

Комплексная терапия – это залог благоприятного прогноза. Она определяется этиологией, клиническими проявлениями, риском осложнений, сопутствующими недугами. Можем включать в себя:

  • препараты для восстановления нормального обмена веществ, лечения дисметаболических нарушений;
  • витаминотерапия;
  • гормональные лекарства;
  • детоксикационные препараты;
  • вазодилятаторы;
  • бета-адреноблокаторы
  • электролиты.

Миокардиодистрофия при беременности

Данная патология часто встречается у женщин в период вынашивания плода, если брать во внимание сердечно-сосудистые заболевания. Она возникает на фоне недостаточности витаминов, анемии, гормональной перестройки организма, малого количества кислорода, поставляемого к органам.

Дистрофия миокарда во время беременности может стать причиной ряда осложнений таких, как:

  • гестозы в последнем триместре;
  • раннее отхождение околоплодных вод;
  • сниженных процессов сокращения матки для стимуляции прохождения плода по родовым путям;
  • повышенный риск летального исхода в перинатальном периоде.

Это заболевание не является противопоказанием к рождению ребёнка, однако, требует медикаментозной терапии, направленной на лечение первопричины патологии, снижения её клинических проявлений и профилактики негативных последствий.

Миокардиодистрофия смешанного генеза — что это такое

Миокардиодистрофия смешанного генеза — что это такое? Миокардиодистрофией называется патология сердца, вызванная нарушением процессов его метаболизма и обмена веществ. Данное заболевание носит не воспалительный характер и всегда является следствием иных болезней. В результате недостатка энергии метаболизм начинает замедляться, а в сердце накапливается значительное количество вредных веществ, которые постепенно вызывают его поражение и снижение сократительных функций. Если не начать лечение при появлении симптомов миокардиодистрофии, то патология приводит к достаточно опасным и серьезным последствиям, таким как сердечная недостаточность. Основными признаками недуга являются:

  • возникновение сильной одышки, которая дает о себе знать даже при самой незначительной физической активности;
  • отеки нижних конечностей, начинающиеся с их нижних участков, а по мере прогрессирования болезни поднимающихся к области бедер;
  • приступы учащенного сердцебиения;
  • слабость во всем теле, снижение работоспособности и быстрая утомляемость;
  • повышенная сонливость;
  • появление болей или покалываний в области груди;
  • приглушенные тона сердца и тахикардия;
  • понижение уровня давления.

Необходимо помнить, что заболевание может развиваться практически бессимптомно. Очень часто первые симптомы миокардиодистрофии появляются только при развитии сердечной недостаточности. Поэтому для своевременной диагностики патологии, и ее лечения, очень важно регулярно проходить диспансеризацию и медицинские обследования. Также следует знать причины появления недуга и его основные формы.

Регулярное посещение врача поможет вовремя выявить болезнь

Причины появления

Невзирая на то, какой конкретно процесс служит возбудителем этой болезни, основным фактором, влияющим на ее возникновение, считается значительное превышение сердечных ресурсов над теми ресурсами, которые затрачивает сердце на осуществление своей деятельности. Причины данного несоответствия бывают разными. В первую очередь это интоксикации. Алкогольные, никотиновые, пищевые и иные отравления способствуют загрязнению крови и снижению ее течения по сосудам к миокарду. Со временем может измениться структура и количество крови, а вредные вещества, которые она разносит по организму, отрицательно влияют на работу сосудов, сердца и других внутренних органов.

Спровоцировать недуг может радиация и чрезмерное электромагнитное излучение. Эти факторы нарушают функционирование клеток и очень пагубно влияют на здоровье в целом. Разнообразные инфекции и вирусы также могут вызвать развитие миокардиодистрофии. Чревата негативными последствиями и излишняя физическая активность, вынуждающая сердечную мышцу работать свыше собственных пределов. В результате сердце получает меньше питательных веществ и кислорода, что способствует появлению различных патологий.

Нельзя недооценивать и значение расстройств психики и системы пищеварительного тракта. На нервной почве у человека развиваются многие болезни, в том числе и сердечные недуги. А заболевания желудка, печени, почек и иных органов способствуют попаданию в кровь токсинов, провоцирующих развитие патологии. Еще одной причиной возникновения недуга является авитаминоз. Он может быть вызван естественными факторами, к примеру, сменой времен года, а может происходить и из-за неправильного питания, диет или голоданий.

Классификация заболевания

Одним из видов недуга медики выделяют дисметаболическую миокардиодистрофию. Данная патология провоцируется серьезным нарушением баланса углеводов и белков в пище, употребляемой человеком. Результатом этого дисбаланса является нарушение обмена веществ, оказывающее негативное влияние на состояние и работу сердца. Симптомами недуга выступают сильные боли в груди, одышка, быстрая утомляемость и появление тахикардии.

Один из симптомов недуга — тахикардия

Другим видом патологии можно назвать дисгормональную миокардиодистрофию. Данная патология появляется у женщин в результате гормональных сбоев в работе яичников. Фактором, влияющим на возникновение этого недуга, может быть климакс или предменструальный синдром. Чаще всего болезнь наблюдается у женщин старше сорока пяти лет и проявляется в виде повышенной раздражительности, эмоциональной нестабильности, головокружений, колющих и ноющих болей в области сердечной мышцы и ощущением недостатка воздуха.

Также выделяется такой тип патологии как миокардиодистрофия смешанного генеза. Основной причиной является наличие дегенеративных изменений и нарушения метаболизма сердца. Недуг оказывает негативное воздействие на миокард и с течением времени приводит к его деформации. При этом происходит существенное снижение общих сердечных показателей – ритмов, проводимости и фракций выброса крови.

Недуг может возникнуть и в сложном генезе. Миокардиодистрофия сложного генеза что это такое? Данная патология провоцируется нарушениями метаболизма, вызванными внешними факторами. Чаще всего в роли таких провокаторов выступает чрезмерное употребление алкогольных напитков, курение, наркотики, нарушения обмена веществ и появление сбоев в работе эндокринной системы. В некоторых случаях возбудителем недуга может стать сахарный диабет, авитаминоз, отравления, физические перегрузки и различные вирусные инфекции.

Диагностика и лечение

Чтобы диагностировать заболевание, нужно пройти комплексное обследование. Очень показательной является электрокардиограмма. Она дает возможность определить болезни миокарда на самых ранних стадиях. Данный метод позволяет увидеть проводимость сердца, наличие в нем хронических нарушений, расстройств обмена веществ и определить скорость сокращения сердечной мышцы.

Также пациенту будет необходимо пройти фонокардиографию. Это способ исследования клапанов миокарда, позволяющий выявить сердечные шумы и изменение тональности. Важным методом является и рентгенография. Рентген поможет увидеть наличие застойных процессов в легких, которые могут влиять на работу миокарда и увеличение границ сердечной мышцы.

Анализ крови — как одна из мер диагностики

При помощи биохимического анализа крови есть возможность получить данные о наличии воспалительных процессов в организме человека, оценить состояние обмена веществ и уровень холестерина. После анализа полученных результатов обследования, врач ставит окончательный диагноз и назначает необходимую терапию.

При лечении миокардиодистрофии важно в первую очередь устранить причины заболевания. В целом терапия должна быть комплексной. Это подразумевает прием необходимых медикаментозных препаратов и витаминов. Большое значение имеет и здоровый образ жизни, который заключается в правильном режиме дня, здоровом питании и отказе от всех вредных привычек. К тому же рекомендуется дозировать физические нагрузки и исключить волнения и стрессы.

Дисметаболическая миокардиодистрофия симптомы и лечение

Миокардиодистрофия – поражение мышцы сердца, которое имеет не воспалительный характер. Эта патология в большинстве случаев – осложнение после сбоя в питании сердечной мышцы. При этом происходит снижение мышечного тонуса, может возникнуть сердечная недостаточность. Избежать развития СН, которая несет опасность для жизни пациента, позволяет своевременная и адекватная терапия, поэтому медлить с обращением к кардиологу ни в коем случае нельзя.

Исходя из симптомов миокардиодистрофии и назначают лечение. Также врач определяет полный комплекс диагностических методов.

Выделяют несколько основных стадий миокардиодистрофии.

  1. Гиперфункция миокарда характеризуется длительными сердечными болями, которые могут появиться даже без физических нагрузок, плохой физической выносливостью, тяжёлым дыханием.
  2. Истощаются механизмы компенсации. Появляется одышка во время физических усилий, наблюдается аритмичность, к вечеру появляется отёчность ног. На ЭКГ появляются нетипичного типа изменения.
  3. Тяжёлая степень сердечной недостаточности. У больного появляются яркие и тяжёлые симптомы: боли в области сердца, одышка, отёчность. На электрокардиограмме ясно видно патологические нарушения.

Миокардиодистрофия смешанного генеза имеет сильное влияние на мышцу сердца, что постепенно приводит к её значительной деформации. Избежать развития такой патологии можно при постоянном прохождении медобследования и придерживаясь профилактических мер.

Миокардиодистрофия сложного генеза что это такое? Данная патология сопряжена с нарушением метаболического процесса под воздействием различных причин, не связанных с функционированием сердца. Заболевание требует очень тщательного исследования и особого лечения.

Провоцирующие факторы

Выделяют две основные причины развития заболевания. Первая связана с сердечными недугами и включает миокардиты и кардиомиопатию. Также спровоцировать нарушение питания главной мышцы человеческого организма могут такие патологические состояния как:

  • хроническое легочное сердце;
  • снижение уровня гемоглобина ниже 90-80 г/л (анемия);
  • проблемы с коронарным кровообращением;
  • повышенное артериальное давление;
  • врожденные и приобретенные сердечные пороки.

Вторая группа не имеет непосредственного отношения к сердцу, влияя на его состояние опосредованно – это вызывает множество дискуссий среди врачей относительно точной этиологии заболевания. К этой группе относятся:

  • продолжительные стрессы, депрессивное состояние и неврозы, при которых повышается выработка адреналина и на сердце ложится чрезмерная нагрузка;
  • чрезмерная физическая активность – это характерно в основном для профессиональных спортсменов;
  • болезни желудочно-кишечного тракта в хронической фазе (панкреатит, синдром мальабсорбции, цирроз) – при таких патологиях организм не дополучает витаминов и микроэлементов, необходимых для нормального функционирования всех органов и систем;
  • диеты и авитаминоз, приводящие к нарушению электролитного баланса;
  • гормональные сбои, такие как болезнь Кушинга, климакс, тиреотоксикоз – из-за избытка вырабатываемых гормонов учащается сердцебиение и уменьшается энергетический резерв миокарда;
  • метаболические расстройства (сахарный диабет, чрезмерная масса тела, подагра, печеночная и почечная недостаточность) – оказывают общий негативный эффект на состояние организма;
  • переизбыток токсинов, которые проникают в кровь через сигареты, спиртные напитки, наркотики, а также при приеме некоторых медикаментов.

Обнаружение повреждений у новорожденных может быть связано с инфекциями внутриутробного периода, кислородным голоданием плода либо развитием перинатальной энцефалопатии.

Для назначения терапии врачу необходимо установить фактор, спровоцировавший развитие миокардиодистрофии. Первоначально лечение направленно именно на устранение этого фактора для предотвращения развития патологии.

Клиническая картина патологического состояния

Симптомы миокардиодистрофии часто указывают на основное заболевание. У пациента наблюдаются следующие признаки:

  • лёгкая утомляемость, вялость и слабость;
  • одышка даже при небольших физических усилиях;
  • сбои в функционировании сердца, учащённое сердцебиение;
  • болевые ощущения в области груди.

Если патология спровоцирована тиреотоксикозом, то повышается давление, появляются аритмия и тахикардия. От прогрессирующей аритмии у пациента могут прослушиваться специфические шумы над лёгкими.

У больного с воспалительным поражением щитовидки патология сопровождается тяжёлым дыханием, гипотонией, глухими шумами, симптомами СН, понижением частотности пульса.

Если первопричина в алкогольном отравлении, то симптомы проявляются через сердечную недостаточность, тахикардию, ускоренное сердцебиения и увеличение его размера.

Дисгормональная миокардиодистрофия чаще всего наблюдается у женщин пятидесяти лет из-за нарушения эстрогенных функций яичников. У мужчин данная патология может наблюдаться при сбое в производстве тестостерона. Это состояние характеризуется психологической нестабильностью, ощущением удушья, головокружениями, бессонницей, болевыми ощущениями (может усилиться при глубоких вдохах и не имеет отношения к физическим усилиям).

Дисгормональная миокардиодистрофия вызвана нарушением функционирования щитовидки. При этом наблюдаются: значительное понижение процесса обмена веществ, ноющие сердечные боли, пониженное артериальное давление, отёчность, озноб. Повышенная функция щитовидки сопровождается ускоренным обменом веществ, проявляющимся через снижение массы тела, аритмичность, колющие боли, бессонницу, нервозность, жажду.

Дисметаболическая миокардиодистрофия относится к особенному виду данной аномалии и не считается официальным диагнозом. Она спровоцирована нарушением баланса белков и углеводов в употребляемой пище, что влечет за собой нарушение обмена веществ.

Необходимо приступить к лечению сразу после первых симптомов:

  • проявление любого из видов миокардиодистрофии;
  • сердечные боли;
  • систолический шум над лёгочной артерией;
  • редкий пульс и гипотония;
  • орган увеличивается в размере;
  • признаки СН.

Способы терапии заболевания

Чтобы предотвратить осложнения миокардиодистрофии, необходимо пройти полный комплекс обследований. Подтвердить диагноз позволяют следующие результаты исследований:

  • на ЭКГ – нарушенный сердечный ритм, слабое сокращение стенок желудочков в сочетании с уплощением зубца Т, снижение общей сократительной функции миокарда, сбои в проводимости импульсов в желудочках;
  • на эхокардиографии – утолщение стенок желудочков (симметричное), уменьшение показателей подвижности, увеличение сердечных полостей, диастолическая дисфункция левого желудочка, отечность миокарда;
  • на УЗИ с Доплером – обратный заброс крови с одновременным сбоем в работе клапанов, увеличение объема и скорости циркуляции крови, ХСН;
  • на рентгеноскопии – низкие показатели пульсации сердца, увеличение сердца в левом направлении, застрой крови в легких;
  • на ядерно-магнитно-резонансной томографии – увеличение сердечных камер, чрезмерно толстые или наоборот тонкие (в зависимости от стадии болезни) стенки всех отделов, поражения миокарда диффузного или очагового типа.

Актуальное лечение состоит не только в применении лекарственных средств. Больному рекомендуют:

  • соблюдать режим работы и отдыха;
  • контролировать умеренность физических нагрузок;
  • откорректировать питание (сбалансировать рацион);
  • витаминную терапию;
  • профилактику различного рода инфекций, которые способны спровоцировать сбой в обмене веществ.

В более сложных случаях пациенту назначают медикаментозную терапию для восстановления нормального метаболизма. Оптимальные медпрепараты:

  • кокарбоксилаза;
  • оротат калия;
  • метандростенолон.

Дозировка и длительность приёма определяется специалистом. Самостоятельное лечение может привести к негативным последствиям.

Для результативности лечения необходимо устранить причину развития патологии. Важную роль уделяют поливитаминной терапии, белковой и углеводной диете, применению седативных и гормональных средств.

Больному стоит придерживаться здорового образа жизни, отказаться от сигарет и употребления алкоголя. Необходимо контролировать сердцебиение и давление. В обязательном порядке больной регулярно наблюдается у врача.

Миокардиодистрофия. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

Миокардиодистрофия (МКД) – нарушение обмена веществ в сердечной мышце. Заболевание всегда возникает на фоне других сердечных ли несердечных патологий. Эти болезни вызывают нарушение обменных процессов в миокарде, ослабление мышечной стенки и снижение сократительной функции сердца.
Миокардиодистрофия проявляется учащенным сердцебиением, болью в сердце, одышкой, повышенной утомляемостью.
Диагноз «миокардиодистрофия» относительно молодой. Его ввел в 1936 году Георгий Фёдорович Ланг. На сегодняшний день это довольно распространенное заболевание. По статистике оно является третьей по частоте причиной хронической сердечной недостаточности. Болезнь часто поражает людей до 40 лет, но с годами риск ее развития значительно увеличивается.
К счастью, изменения при миокардиодистрофии носят обратимый характер. Своевременное и правильно подобранное лечение может полностью избавить от проблем с сердцем.

Анатомия сердца

Сердце человека – полый четырехкамерный орган, выполняющий в организме роль насоса. Его основная функция – обеспечить безостановочное движение крови по телу.
Сердце находится в грудной клетке, преимущественно с левой стороны. Оно разделено перегородкой на две половины, каждая из которых состоит из предсердия и желудочка. Правая половина сердца перекачивает кровь через легкие (малый круг кровообращения), а левая через остальные органы (большой круг кровообращения).
Оболочки сердца. Сердечная стенка состоит из трех слоев:

  • Эндокард – внутренняя оболочка сердца. Ее основа – особые клетки соединительной ткани, которые выстилают внутреннюю поверхность сердца. Их функция – обеспечить гладкое скольжение крови и не допустить прикрепление тромбов.
  • Миокард – средняя оболочка сердца. Она состоит из особых мышечных клеток (кардиомиоцитов) и обеспечивает сокращение сердца.
  • Эпикард – серозная оболочка сердца, покрывающая миокард снаружи. Она обеспечивает движение сердца в околосердечной сумке.

Перикард или околосердечная сумка – это наружная оболочка сердца. Она представляет собой чехол из соединительной ткани, отделенный от эпикарда щелью, заполненной жидкостью. Его основная задача – не позволить сердцу перерастягиваться и защитить его от трения о другие органы.
Рассмотрим подробнее состав и функции миокарда, так как именно он поражается при миокардиодистрофии.
Миокард – мышечный слой сердца, который представляет собой плотное скопление особых мышечных клеток – кардиомиоцитов. Миокард предсердий и желудочков функционально отделен друг от друга. Благодаря этому предсердия и желудочки сокращаются не синхронно. В предсердиях мышечный слой в 2 раза тоньше (2-3 мм), так как эти участки сердца выполняют меньшую работу. Толщина миокарда в желудочках 4-6 мм.
В состав миокарда входят:

  • Мышечные волокна поперечнополосатой мышечной ткани, обеспечивающие сокращение сердца.
  • Волокна проводящей системы сердца формируют узлы и проводящие пучки. Узлы (синусовый, атриовентрикулярный) генерируют импульсы возбуждения, а пучки проводят импульсы в различные участки миокарда.

Таким образом, происходит управление предсердиями и желудочками, и сердце работает скоординировано и поддерживает необходимый ритм.
Функции миокарда обеспечить сократимость, возбудимость, проводимость и автоматизм сердца.

  • Сократимость – способность миокарда сокращаться и обеспечивать движение крови.
  • Возбудимость – способность реагировать на внешние и внутренние раздражения. В ответ на это сердечная мышца сокращается.
  • Автоматизм – способность сокращаться и расслабляться автоматически без внешней стимуляции.
  • Проводимость – способность поводить возбуждение по волокнам проводящей системы сердца.

Механизм сердечного сокращения. Клетка сердца (кардиомиоцит) состоит из множества тонких волокон миофибрил, расположенных в разных направлениях. Они способны сокращаться и растягиваться.
Когда клетки миокарда получают нервный импульс, они одновременно сокращаются. При этом стенки сердца сжимаются, уменьшая объем его камер, и кровь выталкивается наружу. Благодаря системе сердечных клапанов, она движется в одном направлении. Первыми сокращаются предсердия и накачивают кровь в желудочки. После чего клапан между предсердием и желудочком закрывается и происходит мощное сокращение желудочков, во время которого кровь поступает в артерии.
Для того чтобы кардиомиоциты сокращались, необходим ряд условий:

  • повышение концентрации ионов калия в цитоплазме, что возможно при нормальном электролитном балансе.
  • получение клеткой нервного импульса – при нормальной работе проводящей системы сердца.
  • в митохондриях клетки должно производиться достаточно энергии для сокращения (в виде АТФ и креатина). Для этого клетки должны получать нормальное питание, что возможно лишь при хорошем коронарном кровообращении.

При миокардиодистрофии нарушается механизм сердечного сокращения. Сердце сокращается не в полную силу, что приводит к ухудшению кровообращения в организме. В результате все ткани и органы получают недостаточно питательных веществ и кислорода.

Причины миокардиодистрофии

Этиология миокардиодистрофии вызывает много дискуссий среди врачей. Специалисты считают, что список причин нарушения обмена веществ в сердце крайне широк.

  1. Нарушения питания сердца, вследствие чего клетки не получают достаточное количество кислорода и питательных веществ.
    • нарушение коронарного кровообращения;
    • хроническое легочное сердце;
    • анемия, уровень гемоглобина в крови менее 90-80 г/л;
    • горная болезнь;
    • артериальная гипертензия;
    • пороки сердца;
  2. Нервное напряжение, приводящее к значительному повышению адреналина и чрезмерной работе сердца;
    • длительные стрессы;
    • депрессии;
    • неврозы;
  3. Непосильные физические нагрузки
    • чрезмерные нагрузки у тренированных спортсменов;
    • интенсивные физические нагрузки у не тренированных людей
    • интенсивные физические нагрузки в период после инфекционных заболеваний (ангины, гриппа);
  4. Хронические заболевания органов пищеварения, приводящие к дефициту питательных веществ;
    • панкреатит;
    • цирроз;
    • синдром мальабсорбции (нарушение всасывания в кишечнике);
  5. Нарушения питания, сопровождающиеся нарушением электролитного баланса;
    • авитаминоз;
    • диеты с минимальным содержанием белка и минеральных веществ;
  6. Расстройства обмена веществ. Общие заболевания сказываются на состоянии сердца;
    • почечная и печеночная недостаточность;
    • подагра;
    • сахарный диабет;
    • ожирение;
  7. Гормональные расстройства. Высокая концентрация гормонов увеличивает частоту сердечных сокращений. При интенсивной работе истощаются энергетические резервы миокарда.
    • тиреотоксикоз;
    • болезнь Кушинга;
    • климакс;
    • период полового созревания;
  8. Отравление токсинами, которые повреждают клетки миокарда или нарушают обменные процессы.
    • алкоголь;
    • никотин;
    • наркотики;
    • прием лекарственных средств (сердечные гликозиды);
    • промышленные яды;
  9. Причинами миокардиодистрофии и новорожденных являются:
    • кислородное голодание плода;
    • внутриутробные инфекции;
    • перинатальная энцефалопатия;

Механизм развития миокардиодистрофии не зависит от причины, вызвавшей заболевание. Он включает следующие этапы.

  1. Нарушение нервной и гормональной регуляции работы сердца. Сердце находится под воздействием адреналина и симпатической нервной системы. Они усиливают сокращение сердца и постепенно приводят к его истощению.
  2. Сердце хуже усваивает кислород. Одновременно потребность миокарда в кислороде возрастает.
  3. Внутри клеток сердца происходит ряд изменений: повышается уровень кальция, что нарушает расслабление миофибрилл. Ухудшается тканевое дыхание. Активируются кальций-зависимые протеазы. Это вещества, разрушающие структуры (митохондрии, миофибриллы) клеток сердца.
  4. В результате нарушения жирового обмена клетках накапливаются свободные радикалы, которые продолжают разрушать миокард.
  5. Из поврежденных лизосом высвобождаются ферменты, разрушающие структуру клетки.
  6. В результате этих процессов резко сокращается количество функционирующих кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца.

Виды миокардиодистрофии

В основе классификации миокардиодистрофии лежат причины, вызвавшие заболевание.

  1. Дисгормональная (метаболическая) МКД связана с нарушениями обменных процессов и изменением уровня гормонов. Чаще всего болеют женщины старше 45 лет, что связано с нарушением выработки эстрогена и тестостерона во время менопаузы. Проявления дисгормональной формы зависят от основного заболевания и уровня гормонов.
    • При климаксе – приступы тахикардии, сопровождающиеся «приливами», повышенной потливостью. При этом возникают продолжительные тупые или колющие боли в грудной клетке, обычно они не связаны с физической нагрузкой.
    • При гипертиреозе и тиреотоксикозе – поражается преимущественно правый желудочек, что приводит к отекам конечностей, увеличению печени, болям в сердце, аритмиям (синусовая и пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).
    • Гипотиреоз – вызывает замедление обменных процессов в миокарде и вызывает задержку жидкости в кардиомиоцитах. Симптомы: постоянные боли в сердце, замедленное сердцебиение, блокады (предсердная, желудочковая).
  2. Тонзилогенная МКД – часто развивается при хроническом тонзиллите или после перенесенной ангины. Поражает преимущественно молодых людей. Повреждение миокарда связано с атакой компонентов иммунитета на клетки сердца. Антитела видят в них сходство со стрептококками. Проявляется интенсивной тахикардией, одышкой при физической нагрузке, периодами ухудшения общего состояния, особенно во второй половине суток.
  3. Анемическая МКД – возникает на фоне крупной кровопотери, железодефицитной или гемолитической анемии. В этом случае организм страдает от дефицита кислорода, из-за чего развиваются изменения в миокарде. Болезнь проявляется бледностью кожи, учащенным сердцебиением, одышкой, усиленной пульсацией сонных артерий. При прослушивании: тоны сердца громче, чем в норме, шумы в сердце, шум в шейных сосудах.
  4. Алкогольная (токсическая) МКД диагностируется у больных алкоголизмом. Ее появление связывают с повреждением токсинами мембран клеток и других структур. Эта форма сопровождается нарушениями со стороны нервной системы (дрожь в руках, суетливость, повышенная потливость, чувство нехватки воздуха). Со стороны сердца – нарушения ритма в виде мерцательной аритмии, снижение пульсового давления (пульс слабого наполнения), увеличение поперечных размеров сердца, отеки конечностей, приступы сердечной астмы.
  5. МКД физического напряжения – обнаруживается у людей, активно занимающихся спортом. У спортсменов боли возникают после продолжительных нагрузок, в ходе интенсивной подготовки к соревнованиям. Особенность: сердцебиение, покалывание в сердце, быстрая утомляемость, которые развиваются на фоне низкого кровяного давления и замедленного сердцебиения.

Стадии миокардиодистрофии

I стадия – стадия компенсации. В связи с нарушением обменных процессов разрушаются клетки на отдельных участках миокарда. Включаются механизмы компенсации и окружающие клетки разрастаются. Это приводит к увеличению объемов сердца. Изменения обратимы.
Проявления: давящие боли в сердце не связанные с физической нагрузкой, плохая переносимость физической нагрузки – одышка, быстрая утомляемость.
II стадия – стадия субкомпенсации. Питание миокарда ухудшается, зона поражения увеличивается, очаги сливаются между собой. Неповрежденные структуры увеличиваются в объеме и берут на себя роль разрушенных кардиомиоцитов. Стенки сердца значительно толще нормы. Нарушается сократительная способность сердца, при каждом ударе оно выталкивает уменьшенный объем крови. При правильном лечении удается восстановить поврежденные клетки и наладить работу сердца.
Проявления: одышка, нарушение сердечного ритма (тахикардия, аритмия), незначительные отеки ног в конце дня.
III стадия – стадия декомпенсации. Тяжелые нарушения строения и функции сердечной мышцы. Мышца сердца значительно поражена – сердце не в состоянии сокращаться достаточно сильно и обеспечить нормальное кровообращение в организме. На этой стадии изменения не обратимы.
Симптомы: застой крови в сосудах легких, одышка в движении и в покое, отеки, бледность кожи, увеличение печени, нарушения на кардиограмме, снижение трудоспособности, значительные нарушения сердечного ритма.

Симптомы миокардиодистрофии

  • Боли в сердце. Механизм развития: при нарушении обмена веществ в кардиомиоцитах накапливаются продукты метаболизма и молочная кислота. Эти вещества раздражают нервные окончания и вызывают боль. Неприятные ощущения локализуются в области верхушки сердца. Они имеют длительный характер, не исчезают после приема нитроглицерина. Часто они не связаны с физической нагрузкой. У некоторых пациентов приступ боли развивается спустя 2-3 часа время после физических и эмоциональных нагрузок.
  • Одышка. Недостаточно сильные сокращения сердца становятся причиной ухудшения кровообращения. При этом все органы страдают от нехватки кислорода. Дыхательный центр, находящийся в продолговатом мозгу, реагирует на нехватку питательных веществ. Это выражается в непроизвольном учащении дыхания и появлении неприятных ощущений в груди. На начальных этапах одышка появляется при выполнении физической работы. При третьей стадии заболевания не проходит и в покое.
  • Нарушения сердечного ритма (аритмии и блокады) связаны с нарушением обменных процессов, в ходе которых повреждаются калиевые и натриевые каналы. Именно эти структуры клеток должны обеспечивать работу проводящей системы сердца. При их повреждении водитель ритма сердца (синусовый узел) генерирует импульсы с неправильной частотой, а проводящие пути передают их с искажением на разные участки сердца. Возникают:
    • аритмии – нарушения частоты и регулярности сокращений сердца (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия)
    • блокады – нарушения проведения возбуждения в сердце (предсердные, предсердно-желудочковые, желудочковые)
  • Отеки голеней и стоп. Нарушение кровообращения приводит к появлению периферических отеков. Чем дальше от сердца, тем хуже кровообращение и тем более выражены отеки.
  • Расширение границ сердца за счет утолщения миокарда и растяжения полостей предсердий и желудочков.
  • Шумы в сердце. Тоны сердца слышны приглушенно из-за того, что сердечная мышца сокращается слабо.
    Появляется звук растяжения желудочков, который отсутствует у здоровых людей. Систолический шум при сокращении сердца связан с тем, что митральный клапан пропускает часть крови назад в левое предсердие.

Диагностика миокардиодистрофии

Электрокардиография (ЭКГ)

  • уплощение зубца Т при слабости и плохом сокращении стенки желудочков;
  • уменьшение всех зубцов в связи с нарушением сократительной функции миокарда;
  • нерегулярные сокращения сердца – нарушения сердечного ритма;
  • неполные блокады ножек пучка Гиса – нарушения проводимости импульсов в желудочках.

Данные изменения свидетельствуют о нарушениях свойств клеток сократительного миокарда и проводящей системы.
В ряде случаев выполняются фармакологические пробы. Пациенту вводят 4-6 г калия хлорида и после этого повторно выполняют ЭКГ. Если показатели нормализовались, то причиной отклонений является дефицит калия в клетках. Такую же пробу проводят с обзиданом (анаприлином) 60-80 мг. Если работа сердца нормализовалась через час после приема препарата, то причина нарушений в избыточном влиянии катехоламинов на сердце.
Эхокардиография (УЗИ сердца)

  • расширение полостей сердца;
  • снижение двигательной активности;
  • симметричное утолщение стенок желудочков;
  • нарушение сократительной способности сердца;
  • отек миокарда при МКД, вызванной гипотиреозом;
  • нарушена диастолическая функция левого желудочка. Он недостаточно эластичный и поддатливый, поэтому плохо наполняется кровью в период расслабления. В связи с этим уменьшается объем крови поступающей в аорту – до 40% от нормы;
  • нарушена систолическая функция желудочков. Они сокращаются недостаточно сильно и выталкивают уменьшенный объем крови в артерии.

Данные отклонения возникают на поздних стадиях миокардиопатии. У большинства больных симптомов не обнаруживается.
Допплер-эхокардиография

  • снижение давления в камерах сердца и сосудах – следствие снижения сократительной функции сердца.
  • увеличение скорости и объема циркулирующей крови при МКД вызванной тиреотоксикозом.
  • обратный заброс крови из желудочков в предсердия при нарушении работы клапанов.
  • признаки патологии сердца, вызвавшей появление миокардиодистрофии (пороки сердца, хроническая сердечная недостаточность).

Ядерно-магнитно-резонансная томография

  • очаговые или диффузные поражения миокарда;
  • неравномерное утолщение стенок сердца (на ранних этапах) или истончение (на третьей стадии);
  • увеличение камер сердца.

Рентгеноскопия

    снижение пульсации сердца;

  • увеличение сердца в левую сторону;
  • застойные явления в легких в связи с переполнением кровью легочных сосудов у пациентов с далекозашедшей миокардиодистрофией.

Анализ крови, как правило, соответствует норме.

Лечение миокардиодистрофии

Лечение миокардиодистрофии направлено на нормализацию обменных процессов в миокарде, улучшение питания сердца и ликвидацию основной болезни, вызвавшей дистрофию.

Лечение миокардиодистрофии медикаментами

Группа препаратов Представители Механизм лечебного действия Способ применения
Бета-адреноблокаторы Анаприлин Ослабляет стимулирующее влияние симпатической нервной системы на сердце. Тем самым уменьшает частоту сердечных сокращений, ослабляет нагрузку на сердце. Дозу подбирают индивидуально, начиная с 10 мг 3 раза в день. Количество препарата увеличивают, пока частота сердечных сокращений не будет в рамках 60-70 ударов в минуту.
Средства, стимулирующие метаболические процессы Рибоксин Улучшает обменные процессы в миокарде и дыхание клеток. Усиливает сокращение сердца при систоле и способствует его расслаблению во время диастолы. Первые двое суток по 1-й таблетке 3 раза в день.
С третьего дня суточную дозу увеличивают до 5-6 таблеток.
Милдронат Улучшает обменные процессы, нормализует поступление и потребление кислорода сердцем. Перераспределяет кровоток в поврежденные участки миокарда. Препятствует накоплению в клетках продуктов распада. Уменьшает боли в сердце. Первые 4 дня назначают по 250 мг трижды в день ежедневно. В последующем по 250 мг трижды в день 2 раза в неделю на протяжении полутора месяцев.
Препараты калия, кальция и магния Аспаркам (содержит калий и магний) Восстанавливают электролитный баланс, необходимый для нормальной работы клеток миокарда, Улучшает работу проводящей системы сердца. 10 мл препарата вместе с 20 мл изотонического раствора вводят медленно внутривенно. Продолжительность курса 8-10 дней.
Кальций + аскорбиновая кислота Нормализует электронный баланс, ускоряет восстановительные процессы в мышечных клетках. Улучшает клеточное дыхание. 5 таблеток в день на протяжении 3-х недель.
Средства, уменьшающие свертывание крови Дипиридамол Расширяет сосуды сердца, улучшает кровообращение в миокарде. Устраняет боль в сердце. По 1-2 драже по 0,025 г 3 раза в день. Применяют за час до еды. Продолжительность лечения до нескольких месяцев.
Теоникол Улучшает синтез АТФ и окислительно-восстановительные процессы в клетках сердца. Нормализует питание тканей и насыщение их кислородом. Принимают после еды по 150 мг 3 раза в день. При отсутствии эффекта доза может быть увеличена вдвое.

Нужна ли госпитализация для лечения миокардиодистрофии?

В большинстве случаев больные с миокардиодистрофией не нуждаются в госпитализации и могут проходить лечение на дому. Исключение составляют запущенные случаи, которые сопровождаются симптомами сердечной недостаточности:

  • значительные нарушения сердечного ритма;
  • одышка в покое;
  • непроходящие пастозные отеки конечностей.

Питание и режим дня при миокардиодистрофии.

Для больных важно соблюдение режима дня, а также небольшие, но регулярные нагрузки.

  • Необходимо ложиться спать и просыпаться в одно и то же время. На ночной сон выделяют не менее 8 часов и 1-2 часа на дневной отдых.
  • Регулярные физические тренировки, минимум 4 раза в неделю по 30 минут. Лучше, если занятия будут ежедневными. Нагрузки не должны быть чрезмерными, иначе это приведет к изнашиванию миокарда. При ухудшении состояния больным назначают полупостельный режим.
  • Рекомендованы лечебная физкультура, дыхательная гимнастика, плаванье, ходьба (1,5-3 км в день), комфортная езда на велосипеде, дозированная нагрузка на тренажерах. Избегать поднятий тяжестей и соревновательных видов спорта.
  • Во время тренировок не должно возникать одышки, головокружения, боли в груди. При появлении этих симптомов необходимо сделать перерыв для нормализации работы сердца.
  • Необходимо избегать перегревания и переохлаждения. При высокой температуре ускоряется сердцебиение и увеличивается нагрузка на миокард. Переохлаждение вызывает спазм сосудов и ухудшает кровообращение.
  • Из физиопроцедур рекомендованы: контрастный душ, хвойные и сероводородные ванны, ванны с морской солью.
  • Общий массаж курсами 2 раза в год для улучшения кровообращения и уменьшения отеков. Для ежедневного использования можно приобрести портативные массажеры.
  • Избегать психических нагрузок. В периоды повышенного эмоционального напряжения рекомендован прием седативных препаратов (валериана, пустырник). Это поможет избежать излишней стимуляции сердца симпатическим отделом нервной системы.
  • Отказаться от алкоголя и курения. Алкоголь и никотин повреждают кардиомиоциты и повышают кровяное давление, что увеличивает нагрузку на сердце. Особенно нежелательны они в сочетании с физическими упражнениями.

Данные мероприятия способствуют улучшению кровообращения, нормализации обменных процессов в организме, а также являются профилактикой образования тромбов.
Основные принципы диеты при миокардиодистрофии

  • Удвоенное потребление витаминов для улучшения обменных процессов
  • Ограничение соли до 3 г в день помогает избежать задержки жидкости
  • Питьевой режим до 1-1,5 литров в день помогает снизить объем крови в организме и облегчить работу сердца
  • Ограничение калорийности рациона для профилактики ожирения

Рекомендованы:

  • кисломолочные и молочные продукты;
  • нежирные сорта мяса и рыбы в отварном виде или запеченном виде;
  • яйца;
  • крупы в виде каш, запеканок, пудингов;
  • супы на слабом мясном, рыбном или овощном бульоне;
  • ягоды и фрукты, особенно богатые калием (бананы, абрикосы, курага, изюм);
  • овощи, особенно богатые коэнзимом Q10 (шпинат, арахис, брокколи, цветная капуста, сладкий перец, морковь, батат).

Запрещены:

  • крепкий чай и кофе;
  • наваристые бульоны;
  • животные жиры;
  • жирные сорта мяса и рыбы;
  • копченые, пряные и острые блюда.

Помните, что миокардиодистрофия поддается лечению. Принимайте препараты, выписанные врачом, скорректируйте питание и образ жизни и симптомы болезни полностью исчезнут.